目的:研究NOD样受体热蛋白结构域3(Nlrp3)炎症小体在高血压导致心脏纤维化重构中的作用与影响。方法:18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=8)灌注0.9%氯化钠溶液,和血管紧张素(Ang II)组(n=10)灌注Ang II,采用鼠尾套管法测量小鼠血压。于灌注第7天后处死小鼠,收取心脏组织进行切片,采用免疫组织化学、H-E与Masson染色观测心脏炎症浸润与纤维化重构、使用q PCR检测炎症因子和nlrp3炎症小体表达与活化。结果:与对照组小鼠相比较,Ang II组小鼠在灌注后血压从第1天起持续升高,并持续到第7天。炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达增加,巨噬细胞浸润增加,炎症小体表达增多,心脏中的间质胶原沉积增加,肌成纤维细胞标志α-SMA表达增加;与对照组相比,体外使用Ang II刺激巨噬细胞后,IL-1β表达升高,炎症小体nlrp3表达增加,给与P2X7受体(可以激活炎症小体nlrp3)抑制剂PPADS后,IL-1β与nlrp3转录水平表达降低。结论:高血压可能通过促进巨噬细胞内炎症小体nlrp3的表达,引起IL-1β的释放增多,促进心脏组织中巨噬细胞浸润,导致心脏组织损伤和纤维化加重。