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用稳定转染咪唑啉1型受体（I1R）的细胞（CHO-I1）,对I1R信号转导途径进行了初步研究.首次直接证实I1R的信号转导途径与活化PC-PLC继而产生DAG,其后引起丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）酶促级联反应过程有关.采用共同稳定表达μ阿片受体（MOR）和I1R的CHO细胞表达系统（CHO-μ/I1细胞）,对I1R在受体后水平抑制吗啡依赖的可能分子机制进行了研究.首次提供了胍丁胺通过作用于I1R而抑制吗啡依赖的直接实验证据,其分子机制可能主要是胍丁胺激活I1R抑制吗啡慢性处理时cAMP通路和Ca2＋信号