【摘 要】
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目的观察血管紧张素Ⅱ致内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用并探讨其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备血管内皮细胞损伤模型,ERK1/2抑制
【机 构】
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江西省肿瘤医院重症医学科,南昌大学第一附属医院心内科,江西省肿瘤医院内4科
【基金项目】
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江西省卫生厅中医药基金项目(2011A061)
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目的观察血管紧张素Ⅱ致内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用并探讨其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)制备血管内皮细胞损伤模型,ERK1/2抑制剂PD98059进行干预。流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率;免疫印迹法测定胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达。结果 AngⅡ可导致内皮细胞凋亡;并可明显促进内皮细胞ERK1/2表达;PD98059可降低AngⅡ所致内皮细胞凋亡率。结论 AngⅡ可诱导的HUVECs凋亡,促进ERK1/2表达可能是作用机制之一。
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