建立坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠模型，研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶/真核翻译起始因子2a /CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(PERK/eIF2a/CHOP)信号通路中PERK、磷酸化PERK(p-PERK)、eIF2a、磷酸化eIF2a(p-eIF2a)、CHOP的动态表达，探讨NEC的发病机制，以期为NEC防治提供理论依据。

采用随机数字表法将150只1日龄SD大鼠分为3组。NEC组：配方奶喂养＋缺氧＋冷刺激＋脂多糖灌胃建立NEC模型；Salubrinal(SAL)组：建模同时予SAL(1 mg/kg)腹腔注射；对照组：腹腔注射等量9 g/L盐水。造模0、12、24、48、72 h时，采用随机数字表法每组取10只大鼠处死，取肠道组织，观察肠道形态，行病理学检查，经Western blot检测PERK、p-PERK、eIF2a、p-eIF2a、CHOP蛋白动态表达，采用real-time PCR检测CHOP基因动态表达。

对照组无NEC发生，NEC组NEC发生率为90%(9/10只)，SAL组NEC发生率为40%(4/10只)。NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达随建模时间延长上调；与对照组相比，NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达上调(p-PERK：1.528±0.264、1.402±0.233比0.303±0.036；p-eIF2a：0.969±0.076、1.173±0.066比0.209±0.045；P<0.05)；与NEC组相比，SAL组p-eIF2a蛋白表达增高(P<0.05)。NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达均随建模时间延长上调，与对照组相比，NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达上调(CHOP蛋白：1.456±0.223、0.929±0.064比0.165±0.026；CHOP mRNA：0.343±0.035、0.198±0.044比0.017±0.010；P<0.05)；SAL组CHOP蛋白、mRNA表达较NEC组降低(P<0.05)。

PERK/eIF2a/CHOP信号通路参与新生大鼠NEC的发生、发展，而SAL可能通过抑制内质网应激信号通路中p-eIF2a去磷酸化、抑制CHOP基因及蛋白的表达而发挥作用。