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摘 要 目的：探讨脑卒中后癫痫的发病机理及临床特点。方法：对1958例住院确诊的脑卒中患者的临床资料进行分析。结果：脑卒中后癫痫发生率为6.18%。不同卒中类型癫痫的发生率由高至低依次为蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中、脑出血、脑梗死（P<0.01）。发作类型以单纯部分性运动性发作最多66例（54.55%）。病灶在脑叶者癫痫的发生率与皮质下者相比有显著性差异（P<0.01）。脑卒中后癫痫病死率为28.12%，高于无继发癫痫者（P<0.01）。结论：出血性脑卒中在急性期易继发癫痫，病灶在脑叶者癫痫发生率高，继发癫痫者病死率亦高。癫痫发生的机制：早期脑水肿是癫痫发作的重要因素，晚期则是因胶质细胞增生、瘢痕等因素所致。
关键词 卒中 癫痫
资料与方法
2002年1月～2005年12月共收治脑卒中患者1958例，合并继发性癫痫121例，男72例，女49例。年龄45～83岁，平均64.3±17.2岁。所有病例均参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管疾病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，同时分析卒中类型及病灶部位。癫痫的诊断参照1989年国际抗癫痫联盟提出的癫痫和癫痫综合征分类方案，排除发病前有癫痫史及癫痫相关疾病。
结 果
脑卒中后癫痫发生率：本组病例癫痫发生率为6.18%，其中男6.23%，女6.1%，差异无显著性意义（P>0.05）。
首次癫痫发作时间：121例患者中早期癫痫发生（在卒中后2周内癫痫发作）81例（66.94%）；晚期癫痫发生（卒中2周后癫痫发作）40例（33.06%），其中13例在卒中1年后出现癫痫发作，最长1例在卒中3年后发生癫痫。
癫痫与各型脑卒中的关系：1340例脑梗死（CI）继发癫痫62例（4.63%），485例脑出血（CH）继发癫痫41例（8.45%），117例蛛网膜下腔出血（SAH）继发癫痫16例（13.68%），16例混合性脑卒中继发癫痫2例（12.5%），差异有显著性意义（P<0.01）。
癫痫与脑卒中部位的关系：62例脑梗死继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率14.98%；病灶位于基底节区，发生率2.52%。41例脑出血继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率18.05%，病灶位于基底节区者发生率4.83%。病灶在脑叶的患者较之基底节区有高度发生癫痫的危险性，两者的发生率相比差异有显著性意义（P<0.01）。
癫痫发作的类型：单纯部分运动性发作66例（54.55%），由部分性发作发展至全身强直痉挛性发作26例（21.49%），全身强直痉挛性发作24例（19.83%），失神发作、复杂部分性发作5例（4.13%）。有19例在1次或多次癫痫发作后出现癫痫持续状态（15.7%）。
脑电图检查：有106例做脑电图和（或）24小时动态图常规记录，99例有异常的癫痫波形，其中阵发性棘波17例，阵发性尖波18例，阵发性δ波4例；尖慢、棘慢综合波60例。
治疗与预后：40例未用抗癫痫药物，其中26例癫痫仅发作1次，14例发作2～3次，每次仅临时采用注射安定控制症状后未再发作。49例接受抗癫痫药物治疗，37例单一常规剂量抗癫痫药治疗后症状控制，15例需长期服用抗癫痫药，6例需联合用抗癫痫药才控制症状。32例在脑卒中发病后2周内治疗无效死亡（病死率26.45%），其中脑出血21例，蛛网膜下腔出血8例，脑梗死3例，而无继发癫痫者病死率为10.67%，两者比较差异有显著性意义（P<0.01）。尤以癫痫持续状态预后最差，病死率80%。
讨 论
本组脑卒中后癫痫总发生率为6.18%，与文献报道基本一致。本组不同性质脑卒中后癫痫的发生率分别为CI 4.63%、CH 8.45%、SAH 13.68%，均明显低于报道。不同性质的脑卒中后癫痫的发生率由高至低依次为蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中、脑出血，脑梗死最低（P<0.01），差异有显著性意义，不同于朱氏等报道[1]。121例患者中早期癫痫发作81例，高于晚期发作40例，与文献报道一致[1]。本组资料显示病灶在脑叶的患者较之基底节区有高度发生癫痫的危险性，两者的发生率相比差异有显著性意义（P<0.01）。本组资料显示脑卒中继发癫痫的病死率较无癫痫者高，尤其是在急性期，癫痫持续状态者的预后最差。因此，必须引起重视，除偶发癫痫外，在患者入院后立即应用抗癫痫药，治疗后绝大多数患者均能较好控制发作，疗效满意不必长期服用抗癫痫药物。但对那些较难控制者必须长时间、足量用药，以防反复发作加重脑卒中病情。
癫痫发生的机理：梗死性脑卒中，早期可能是因脑缺血、缺氧引起的脑水肿及葡萄糖供应减少、代谢产物蓄积、代谢的显著改变造成细胞内外离子浓度失调，使神经细胞膜电位发生变化，出现过度除极化[2]。出血性脑卒中起病首先由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛，使同侧及对侧的脑血流量降低，脑缺氧性刺激引起癫痫发作。在后期，无论出血性或缺血性脑卒中，病灶中心区脑组织坏死、软化，坏死组织被吞噬细胞清除后代之增生的胶质细胞，由于病灶内反应性星形细胞不能及时清除神经元在活动、受刺激或缺血时释放的K+，细胞外过量的K+使神经元易于发生去极化而产生发作性放电[3]。γ-氨基丁酸能神经元丧失，使释放抑制性递质减少。神经元树突分支减少和突触棘丧失，影响膜的稳定性。病灶中神经元活动增加产生过多的二氧化碳不能及时清除，导致细胞内酸碱平衡失调，使细胞易于放电[3]。更晚期的癫痫发作主要是因为中风囊的机械刺激，导致神经元异常放电而发病。
参考文献
1 朱培俊,王苑华,朱培林,等.脑卒中后癫痫的临床特点.临床神经病学杂志，2001，14:101.
2 阎乐京，李萍.高龄癫痫发作180例分析.中华神经科杂志，1998，3：190.
3 祝茗.卒中后癫痫的机理和临床.国外医学.脑血管疾病分册，1994，3：158.
关键词 卒中 癫痫
资料与方法
2002年1月～2005年12月共收治脑卒中患者1958例，合并继发性癫痫121例，男72例，女49例。年龄45～83岁，平均64.3±17.2岁。所有病例均参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管疾病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，同时分析卒中类型及病灶部位。癫痫的诊断参照1989年国际抗癫痫联盟提出的癫痫和癫痫综合征分类方案，排除发病前有癫痫史及癫痫相关疾病。
结 果
脑卒中后癫痫发生率：本组病例癫痫发生率为6.18%，其中男6.23%，女6.1%，差异无显著性意义（P>0.05）。
首次癫痫发作时间：121例患者中早期癫痫发生（在卒中后2周内癫痫发作）81例（66.94%）；晚期癫痫发生（卒中2周后癫痫发作）40例（33.06%），其中13例在卒中1年后出现癫痫发作，最长1例在卒中3年后发生癫痫。
癫痫与各型脑卒中的关系：1340例脑梗死（CI）继发癫痫62例（4.63%），485例脑出血（CH）继发癫痫41例（8.45%），117例蛛网膜下腔出血（SAH）继发癫痫16例（13.68%），16例混合性脑卒中继发癫痫2例（12.5%），差异有显著性意义（P<0.01）。
癫痫与脑卒中部位的关系：62例脑梗死继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率14.98%；病灶位于基底节区，发生率2.52%。41例脑出血继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率18.05%，病灶位于基底节区者发生率4.83%。病灶在脑叶的患者较之基底节区有高度发生癫痫的危险性，两者的发生率相比差异有显著性意义（P<0.01）。
癫痫发作的类型：单纯部分运动性发作66例（54.55%），由部分性发作发展至全身强直痉挛性发作26例（21.49%），全身强直痉挛性发作24例（19.83%），失神发作、复杂部分性发作5例（4.13%）。有19例在1次或多次癫痫发作后出现癫痫持续状态（15.7%）。
脑电图检查：有106例做脑电图和（或）24小时动态图常规记录，99例有异常的癫痫波形，其中阵发性棘波17例，阵发性尖波18例，阵发性δ波4例；尖慢、棘慢综合波60例。
治疗与预后：40例未用抗癫痫药物，其中26例癫痫仅发作1次，14例发作2～3次，每次仅临时采用注射安定控制症状后未再发作。49例接受抗癫痫药物治疗，37例单一常规剂量抗癫痫药治疗后症状控制，15例需长期服用抗癫痫药，6例需联合用抗癫痫药才控制症状。32例在脑卒中发病后2周内治疗无效死亡（病死率26.45%），其中脑出血21例，蛛网膜下腔出血8例，脑梗死3例，而无继发癫痫者病死率为10.67%，两者比较差异有显著性意义（P<0.01）。尤以癫痫持续状态预后最差，病死率80%。
讨 论
本组脑卒中后癫痫总发生率为6.18%，与文献报道基本一致。本组不同性质脑卒中后癫痫的发生率分别为CI 4.63%、CH 8.45%、SAH 13.68%，均明显低于报道。不同性质的脑卒中后癫痫的发生率由高至低依次为蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中、脑出血，脑梗死最低（P<0.01），差异有显著性意义，不同于朱氏等报道[1]。121例患者中早期癫痫发作81例，高于晚期发作40例，与文献报道一致[1]。本组资料显示病灶在脑叶的患者较之基底节区有高度发生癫痫的危险性，两者的发生率相比差异有显著性意义（P<0.01）。本组资料显示脑卒中继发癫痫的病死率较无癫痫者高，尤其是在急性期，癫痫持续状态者的预后最差。因此，必须引起重视，除偶发癫痫外，在患者入院后立即应用抗癫痫药，治疗后绝大多数患者均能较好控制发作，疗效满意不必长期服用抗癫痫药物。但对那些较难控制者必须长时间、足量用药，以防反复发作加重脑卒中病情。
癫痫发生的机理：梗死性脑卒中，早期可能是因脑缺血、缺氧引起的脑水肿及葡萄糖供应减少、代谢产物蓄积、代谢的显著改变造成细胞内外离子浓度失调，使神经细胞膜电位发生变化，出现过度除极化[2]。出血性脑卒中起病首先由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛，使同侧及对侧的脑血流量降低，脑缺氧性刺激引起癫痫发作。在后期，无论出血性或缺血性脑卒中，病灶中心区脑组织坏死、软化，坏死组织被吞噬细胞清除后代之增生的胶质细胞，由于病灶内反应性星形细胞不能及时清除神经元在活动、受刺激或缺血时释放的K+，细胞外过量的K+使神经元易于发生去极化而产生发作性放电[3]。γ-氨基丁酸能神经元丧失，使释放抑制性递质减少。神经元树突分支减少和突触棘丧失，影响膜的稳定性。病灶中神经元活动增加产生过多的二氧化碳不能及时清除，导致细胞内酸碱平衡失调，使细胞易于放电[3]。更晚期的癫痫发作主要是因为中风囊的机械刺激，导致神经元异常放电而发病。
参考文献
1 朱培俊,王苑华,朱培林,等.脑卒中后癫痫的临床特点.临床神经病学杂志，2001，14:101.
2 阎乐京，李萍.高龄癫痫发作180例分析.中华神经科杂志，1998，3：190.
3 祝茗.卒中后癫痫的机理和临床.国外医学.脑血管疾病分册，1994，3：158.