目的：探讨醛固酮能否引起培养的肾小球系膜细胞BMK1磷酸化，盐皮质激素受体（MR）是否介导了肾小球系膜细胞BMK1磷酸化和细胞损伤。方法0、1、10、100 nmol/L醛固酮刺激肾小球系膜细胞30 min，或者100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞0、5、10、20、30、60 min，利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。MR受体特异性的阻滞剂依普利酮（0，1，10，100μmol/L）预先处理肾小球系膜细胞60 min，醛固酮（100 mmol/L）刺激肾小球系膜细胞30 min，利用蛋白印迹分析磷酸化的BMK1和总的BMK1表达的影响。结果100 nmol/L的醛固酮刺激肾小球系膜细胞，与对照组相比，BMK1在5 min达到峰值（2.0±0.5倍），持续到30 min。醛固酮剂量依赖地引起BMK1磷酸化。醛固酮在100 nmol/L时诱导BMK1磷酸化最明显。总的BMK1（磷酸化的和非磷酸化的）各组之间差异没有统计学意义。依普利酮预先处理能明显抑制醛固酮引起的BMK1活化。结论醛固酮呈剂量依赖性和时间依赖性诱导肾小球系膜细胞BMK1磷酸化。MR抑制剂依普利酮能明显抑制醛固酮引起的肾小球系膜细胞BMK1表达增多。