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在CD69，CD94和Ly49A细胞受体结构的基础上，模拟了非洲猪瘟病毒EPl53R蛋白c_型凝集素的三维结构。该结构模型预测，1个EPl53R二聚体可以与1个MHC—1分子建立不对称的交互作用，这种相互作用的可能调节MHCI蛋白的表达。通过转染和病毒感染试验，结果证明EPl53R抑制MHC—I在细胞膜的表达，这种抑制很可能并不影响MHC抗原的合成和糖基化，而是抑制细胞外分泌过程。EPl53对MHC表达的调节要求病毒蛋白凝集素域的完整性，尤其是R133残基。对病毒感染过程中干扰EPl53R基因表达及EPl