【摘 要】
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蒙古沙土鼠脑缺血60min后,脑组织能量物质ATP、ADP明显下降,且有可检测的次黄嘌呤(HX)产生;氧自由基含量有上升趋势。再灌注5min时,氧自由基(OFR)含量显著增加;灌注30min时,ATP、ADP有所回升,HX降至无法检测,OFR降至缺血组水平
【机 构】
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第二军医大学药学院中西药研究室,广州市第一军医大学南方科研药厂
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蒙古沙土鼠脑缺血60min后,脑组织能量物质ATP、ADP明显下降,且有可检测的次黄嘌呤(HX)产生;氧自由基含量有上升趋势。再灌注5min时,氧自由基(OFR)含量显著增加;灌注30min时,ATP、ADP有所回升,HX降至无法检测,OFR降至缺血组水平。脑缺血180min再灌注60min,神经细胞坏死,组织肿胀,动物死亡率达85%。缺血前15minivDTC50mg·kg(-1),ATP恢复较再灌注组更明显;神经细胞及组织肿胀均有明显改善;动物死亡率降至50%。提示黄嘌呤氧化酶途径可能是脑内氧自由基产生的重要途径,而DTC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
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