【摘 要】
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<正>血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2(ANXA2)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的相互作用在这一过程中扮演了重
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<正>血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2(ANXA2)与血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的相互作用在这一过程中扮演了重要角色。Src激酶参与的下游信号转导通路和脓毒症时血管内皮细胞(VEC)损伤密切相关。Src激酶为非受体酪氨酸激酶家族成员,可与ANXA2相互作用。Src介导的
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