目的:研究在压力过负荷应激状态下钙通道阻滞剂拉西地平对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和细胞凋亡效应分子-12(caspase-12)在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、腹主动脉缩窄组(TAC组)及TAC+拉西地平干预组(简称拉西地平组),每组10只。通过颈动脉插管测定各组大鼠的血流动力学,心脏超声心动图检查左心室的形态结构。采用免疫组化染色法检测大鼠心肌中CRT及caspase-12蛋白的表达水平,TUNEL荧光染色法检测心肌细胞的凋亡率。结果:与Sham组相比较,TAC组大鼠的平均动脉压(MAP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVWI)、CRT和caspase-12蛋白表达水平及心肌细胞的凋亡率比较,均有显著升高(P<0.01)。拉西地平组大鼠MAP、IVST、LVPWT、LVWI、CRT和caspase-12蛋白的表达水平及心肌细胞的凋亡率较TAC组明显下降(P<0.05)。结论:内质网应激可能参与了压力过负荷高血压大鼠心肌重构的过程。钙通道阻滞剂拉西地平可能通过降低CRT及caspase-12的表达及减少心肌细胞的凋亡干预ERS介导的压力负荷所致高血压大鼠心肌肥厚的信号通路,从而通过改善内质网应激发挥对心脏的保护作用。