【摘 要】
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目的:研究microRNA-143(miR-143)在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,以及过表达miR-143对AML细胞系U-937细胞增殖和凋亡的影响,验证miR-143和长链非编码RNA MALAT-1之间的靶向关系,探讨miR-143在AML发病过程中可能的作用机制.方法:采用RT-qPCR法检测AML患者骨髓中miR-143的表达.在U-937细胞系中过表达miR-143,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖,通过Hoechst 33258荧光染色、流式细胞术检测细胞的
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院血液科,福建福州350005;福建师范大学生命科学学院,福建福州350117;福建医科大学附属协和医院血液科,福建福州350001
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目的:研究microRNA-143(miR-143)在急性髓系白血病(AML)患者中的表达,以及过表达miR-143对AML细胞系U-937细胞增殖和凋亡的影响,验证miR-143和长链非编码RNA MALAT-1之间的靶向关系,探讨miR-143在AML发病过程中可能的作用机制.方法:采用RT-qPCR法检测AML患者骨髓中miR-143的表达.在U-937细胞系中过表达miR-143,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞的增殖,通过Hoechst 33258荧光染色、流式细胞术检测细胞的凋亡情况.同时,通过生物信息学,RT-qPCR、双荧光素酶报告基因实验预测及验证miR-143和MALAT-1之间的靶向关系.结果:miR-143在AML患者中的表达量较正常人显著降低.miR-143过表达可抑制U-937细胞的增殖,同时促进细胞凋亡.miR-143结合位点位于MALAT-1 RNA序列上,在miR-143过表达的U-937细胞中MALAT-1的表达下调;沉默miR-143后,MALAT-1表达量升高;然而,沉默MALAT-1后,miR-143的表达未见显著改变.结论:MiR-143在AML患者中低表达.过表达miR-143抑制U-937细胞增殖,促进细胞凋亡.其作用机制可能与靶向调控MALAT-1的表达有关.
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