【摘 要】
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目的:基于代谢组学探讨在脂多糖诱导下蒲参胶囊改善何首乌特异质肝损伤的代谢物变化及作用机制。方法:将SD大鼠10只作为正常对照组，50只在脂多糖（2.80 mg/g）诱导下建立特异质模型，分别为模型对照组、蒲参胶囊5.4、10.8 g/kg组、何首乌2.7、5.4 g/kg组，各组大鼠以15 mL/kg灌胃相应药物，5 h后尾静脉注射脂多糖，8 h后收集血清及肝组织，检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT
【基金项目】
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中药大品种二次开发项目（编号：SZY01604-PSJ）；
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目的:基于代谢组学探讨在脂多糖诱导下蒲参胶囊改善何首乌特异质肝损伤的代谢物变化及作用机制。方法:将SD大鼠10只作为正常对照组，50只在脂多糖（2.80 mg/g）诱导下建立特异质模型，分别为模型对照组、蒲参胶囊5.4、10.8 g/kg组、何首乌2.7、5.4 g/kg组，各组大鼠以15 mL/kg灌胃相应药物，5 h后尾静脉注射脂多糖，8 h后收集血清及肝组织，检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活力，白细胞介素1β（IL-1β）、γ干扰素（IFN-γ）含量，肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及肝组织病理变化，用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-QE-Obritrap-MS）进行血浆代谢物及代谢通路分析。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠血清ALT、AST活力均无显著变化，肝脏切片可见轻微炎症细胞浸润；与模型对照组相比，何首乌5.4 g/kg组血清ALT活力显著升高（P＜0.01）,IL-1β含量显著升高（P＜0.01）,SOD和GSH-Px活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量显著升高（P＜0.01）,肝脏切片可见肝细胞肿胀、坏死，并伴有大量炎症细胞浸润；与何首乌5.4 g/kg组相比，蒲参胶囊10.8 g/kg组血清ALT活力显著降低（P＜0.01）,IL-1β含量明显降低（P＜0.01）,SOD和GSH-Px活力明显升高（P＜0.05）,MDA含量显著降低（P＜0.01）,肝脏切片偶见炎症细胞浸润，无其他肝组织病变；代谢组学结果显示，模型对照组、何首乌5.4 g/kg组和蒲参胶囊10.8 g/kg组鉴定出共有差异代谢物35个，包含溶血性磷脂酰胆碱、LysoPC、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、等，涉及的关键代谢通路为甘油磷脂代谢。结论:蒲参胶囊可通过调节甘油磷脂代谢改善何首乌在脂多糖诱导下引起的特异质肝损伤。
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