探讨NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。
方法将30只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）3组，每组10只。所有大鼠均行气管切开插管术，自主呼吸对照组保持自主呼吸，两个VT组分别行不同VT的机械通气；4 h后颈总动脉放血处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清和肺组织标本。测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，透射电镜下观察肺泡巨噬细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中总蛋白含量以及血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测肺泡巨噬细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）和核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA及蛋白表达。
结果镜下观察显示，自主呼吸对照组和正常VT组肺组织及肺泡巨噬细胞结构基本正常，大VT组则有明显的炎症性改变。与自主呼吸对照组和正常VT组比较，大VT组肺组织W/D比值明显升高（8.89±0.90比5.18±0.86、5.71±0.82，均P<0.05），BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18含量明显升高〔总蛋白（g/L）：2.34±0.41比1.77±0.14、1.81±0.06，IL-1β（ng/L）：133.48±10.48比81.54±3.12、83.80±5.22，IL-18（μg/L）：4.57±0.45比3.04±0.51、3.43±0.43，均P<0.05〕，血清中IL-1β、IL-18含量也明显升高〔IL-1β（ng/L）：105.06±10.18比65.11±8.58、75.30±10.62，IL-18（μg/L）：2.27±0.09比1.18±0.34、1.43±0.15，均P<0.05〕。大VT组肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA及蛋白表达均较自主呼吸对照组和正常VT组明显升高，大VT组NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA表达分别是自主呼吸对照组的（8.53±2.21）、（5.75±1.17）、（7.47±1.23）、（10.86±2.38）倍，NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的蛋白表达分别是自主呼吸对照组的（1.50±0.14）、（1.49±0.04）、（1.53±0.15）、（1.51±0.11）倍，差异均有统计学意义（均P<0.01）；而正常VT组各指标与自主呼吸对照组比较差异均无统计学意义。
结论NLRP3炎症小体参与了大鼠机械通气所致的肺损伤。