【摘 要】
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目的 观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)、Bax表达的
【机 构】
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陕西省西安市中国西电集团医院神经内科,福建医科大学附属第二医院神经内科,福建省晋江市医院神经内科,福建省安溪县医院神经内科
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目的 观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制.方法 采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型.将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况.结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区.CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P＜0.05).与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05),Bax蛋白表达增强(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P＜0.05).而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P＞0.05).结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积.(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控.
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