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目的探讨严重烧伤后小鼠脾脏T淋巴细胞功能受抑的胞内信号转导分子机制,并分析导致该改变的信号流"瓶颈".方法检测伤后早期(2～168 h)T细胞胞浆蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白激酶C(PKC)、肌醇磷脂特异性磷脂酶C(PI-PLC)的活性改变和胞浆游离钙浓度变化,观察伤后T淋巴细胞增殖转化功能及白细胞介素(IL)-2、IL-10分泌活性,分析各信号转导分子活性改变在导致伤后T细胞功能受抑中的作用.结果胞浆PI-PLC活性伤后12 h明显受抑(13.89±0.12)μmol·mg-1·min-1,对照组(16.52±0.48)μmol·mg-1·min一,差异有显著性(P＜0.05),伤后168 h恢复(15.26±0.12)μmol·mg-1·min-1;胞浆Ca2+伤后12 h明显降低(P＜0.05),显著降低持续到伤后168 h;胞浆PTK活性升高,但仅伤后12 h升高显著(34.32±4.22)pmol·mg-1·min-1(P＜0.05);PKC活性呈现先升高(2～12 h)后降低(24～168 h)的双向改变.结论PI-PLC活性受抑,胞浆游离Ca2+降低是伤后T细胞功能受抑的重要原因,胞浆PTK、PKC活性升高可能是对伤后T细胞胞外活化信号内流衰减的补偿.