评价睡眠剥夺对异丙酚麻醉大鼠认知功能的影响。

健康雄性SD大鼠60只，体重200～250 g，14～18周龄，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝20)：正常对照组(C组)、异丙酚麻醉组(P组)和睡眠剥夺＋异丙酚麻醉组(SDP组)。P组静脉注射异丙酚15 mg/kg，随后以40 mg·kg^－1·h^－1速率输注2 h，SDP组快动眼睡眠剥夺24 h时实施异丙酚麻醉。分别于睡眠剥夺前、睡眠剥夺后、麻醉后1、3、7 d时进行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和穿越原平台次数。分别于麻醉后1、7 d时取10只大鼠，取脑组织，尼氏染色，光镜下观察海马CA1区神经元形态，采用免疫组化法测定海马CA1区磷酸化Tau蛋白(Tau-pThr²³¹)表达。

与C组比较，P组和SDP组麻醉后1 d时逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马CA1区Tau-pThr²³¹表达上调(P<0.05)，SDP组更明显(P<0.05)，其它时点组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；麻醉后1 d时SDP组海马CA1区病理学损伤明显重于P组，麻醉后3、7 d时SDP组与P组间海马CA1区病理学损伤无明显差异。

睡眠剥夺可加重异丙酚麻醉大鼠一过性认知功能障碍，其机制与促进Tau蛋白的过度磷酸化有关。