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用大肠杆菌内毒素致兔感染性休克模型，研究兔红细胞膜和／或肝、肺、心、肾线粒体膜磷脂酶A2（PLA2）活性，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量与膜脂流动性的变化及其可能的机理。动物随机分为休克组（n=10）和对照组（n=10）。取休克前、后1h、3h和5h动脉血制备红细胞膜悬液；休克后8h活杀动物（或死亡即刻）取肝、肺、心、肾组织制备线粒体膜悬液。内毒素休克后PLA2活性和MDA含量显著高于伤前和对照组，膜脂流动性则显著降低。结果表明膜脂微环境发生改变，PCA2和脂质过氧化可能是导致感染性休克时细胞、亚细胞损伤的直接因素，PLA2抑制剂和氧自由基清除剂将对休克及内毒素血症的细胞提供保护作用。