目的研究哮喘模型小鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）与哮喘气道重塑的相关性及其机制。方法 40只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为激发前组、第2周组、第4周组和第8周组,各10只。卵蛋白超声雾化激发哮喘。观察四组小鼠气道形态学参数,Western blot检测小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9和TIMP-1分子的蛋白质水平,并探讨其相关性。结果哮喘小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9、TIMP-1激发前组分别为（174.17±46.44）pg/mL、（3128.64±126.73）pg/mL、（1428.45±354.39）pg/mL;第2周组分别为（229.00±53.09）pg/mL、（8868.47±3544.42）pg/mL、（4783.29±1058.25）pg/mL;第4周组分别为（318.26±84.53）pg/mL、（6328.68±2874.37）pg/mL、（5328.26±2054.37）pg/mL;第8周组分别为（419.37±107.53）pg/mL、（4383.37±2498.53）pg/mL、（6542.38±3024.53）pg/mL;不同激发时间小鼠肺组织TGF-β1及MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义,激发第8周显著高于激发前组和激发后第2、4周组（F=124.42、253.34、174.83,P均<0.01）。不同激发时间小鼠肺组织上皮黏膜层面积/支气管基底膜周径、平滑肌面积/支气管基底膜周径、气管内壁面积/支气管基底膜周径激发前组分别为（10.10±2.77）×10^-3μm、（7.30±1.89）×10^-3μm、（15.10±2.81）×10^-3μm;第2周组分别为（24.90±3.35）×10^-3μm、（17.00±2.58）×10^-3μm、（28.20±5.18）×10^-3μm;第4周组分别为（37.00±4.88）×10^-3μm、（31.60±4.20）×10^-3μm、（37.10±8.82）×10^-3μm;第8周组分别为（45.00±5.88）×10^-3μm、（48.60±5.20）×10^-3μm、（53.10±11.82）×10^-3μm;不同激发时间小鼠肺组织气道形态学参数比较,差异均有统计学意义,激发第8周显著高于激发前组和激发后第2、4周组（F=6.25、4.31、11.09,P均<0.01）。哮喘小鼠气道形态学参数（上皮黏膜层面积/支气管基底膜周径、平滑肌面积/支气管基底膜周径、气管内壁面积/支气管基底膜周径）与肺组织TGF-β1与MMP-9、TIMP-1水平呈正相关（r=0.95、0.94、0.93;r=0.97、0.96、0.99;r=0.94、0.92、0.96,P均<0.01）。结论哮喘小鼠肺组织TGF-β1、MMP-9和TIMP-1可能参与了哮喘的病理生理过程,并参与了哮喘气道重塑。