论文部分内容阅读
目的
探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓和背根神经节钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的变化。
方法尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只，体重260～280 g，采用随机数字表法，将其分为4组(n＝8)：对照组(C组)尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min；切口痛组(IP组)尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min，同时建立切口痛模型；瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min；瑞芬太尼＋切口痛组(RIP组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1 60 min，同时建立切口痛模型。于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、静脉输注后2、6、24和48 h(T0-4)测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次行为学测试后处死大鼠取L4-6脊髓节段和背根神经节，采用Western blot法测定脊髓和背根神经节总CaMKⅡα(tCaMKⅡα)及磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)的表达。计算pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值。
结果与C组比较，IP组、R组和RIP组MWT降低，TWL缩短，脊髓和背根神经节tCaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调，pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值增加(P<0.05或0.01)。与IP组和R组比较，RIP组MWT降低，TWL缩短，tCaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调，pCaMKⅡα/tCaMKⅡα比值增加(P<0.05或0.01)。
结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓和背根神经节CaMKⅡα表达上调有关。