目的研究不同程度失神经支配后面肌细胞凋亡及其相关基因的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的豚鼠面瘫模型,应用脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TdtmediateddUTPbiontnickendlabeling,TUNEL）技术及链霉素卵白素生物素复合物（streptavidinbiotinenzymecomplex,SABC）检测术后1至8周面肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl2和bax的表达。结果面神经切断组,面肌细胞核表现持续性高百分比DNA片断（x±s）,1⁸周为（344±46）%^382±106%;面神经阻断组,面肌细胞核表现暂时性高百分比DNA片断,随着神经功能恢复,DNA片断减少,以致恢复正常,1⁸周为（320±80）%^56±35%。面神经切断组,凋亡抑制因子bcl2和凋亡促进因子bax均表现了强烈的免疫活性;面神经阻断组,bcl2持续表达,而随着面神经功能恢复bax表达逐渐恢复正常。结论失神经支配可以诱发肌细胞核凋亡,当神经功能恢复时凋亡细胞核减少直至正常;bcl2有阻止肌细胞凋亡的作用直至神经功能恢复。提示可以利用调控凋亡相关基因表达干预凋亡,达到治疗失神经支配性肌萎缩的目的。