【摘 要】
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目的 探讨钙黏蛋白E、N(E-,N-cadherin)在依维莫司(RAD001)抑制胃癌SGC7901细胞迁移中的作用机制,及其在判断胃癌患者预后方面的作用.方法 用不同终浓度的RAD001干预胃癌SGC7
【机 构】
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徐州医科大学 病理教研室,江苏 徐州221004
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目的 探讨钙黏蛋白E、N(E-,N-cadherin)在依维莫司(RAD001)抑制胃癌SGC7901细胞迁移中的作用机制,及其在判断胃癌患者预后方面的作用.方法 用不同终浓度的RAD001干预胃癌SGC7901细胞,用Transwell小室迁移实验检测细胞迁移能力,用免疫细胞化学法检测E-,N-cadherin的表达,用Western Blot检测不同药物浓度E-,N-cadherin的变化.在进一步探讨西罗莫司靶蛋白(mTOR)下游对E-,N-cadherin的作用中,用Western Blot检测mTOR下游对E-,N-cadherin蛋白表达的效果.结果 当药物浓度达到1.25 nmol·L-1及以上时,细胞迁移能力随药物剂量的增加逐渐降低;浓度达到2.5 nmol·L-1及以上时,细胞中E-cadherin的蛋白表达明显增加.4EBP1-siRNA组的E-cadherin蛋白表达水平下降为0.48±0.08,而N-cadherin蛋白表达水平上升达1.35±0.12,与其余3组相比,差异均有统计学意义(均P0.05).E-cadherin在胃癌患者中低表达,而N-cadherin在胃癌患者中高表达.E-cadherin的低表达和N-cadherin的高表达与胃癌的预后不良相关.结论 RAD001可能是通过抑制mTOR/重组人翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)/cadherin的通路而发挥作用,并且E-cadherin可以作为判断患者预后的潜在指标之一.
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