目的 研究乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)患者的肠系膜微动脉经大剂量维生素C处理后对去甲肾上腺素收缩反应性的变化,探讨维生素C改善PHT内脏血管低反应的机制.方法 取2010年1月至2011年6月在上海仁济医院手术治疗的患者,其中非PHT组6例,PHT组11例,将后者随机分为维生素C治疗组和安慰剂治疗组.在入院后和麻醉诱导开始前抽血测定血浆丙二醛(malonaldehyde,MDA)浓度,术中测定门静脉压力,取空肠旁第三级肠系膜血管及其系膜,利用血管灌流系统测定肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应,用Western blot方法测定RhoA/ROCK通路中相关蛋白量的表达以及活性的改变.结果 肝硬化PHT患者血浆MDA值远高于非PHT患者,经维生素C治疗后肝硬化PHT患者血浆MDA值明显降低；与非PHT患者相比较,肝硬化PHT患者的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线右移,EC50增大,经维生素C治疗后上述表现逆转；3组患者肠系膜动脉RhoA蛋白量均无明显变化,但是肝硬化PHT患者的ROCK-1蛋白量和活性明显降低,经维生素C治疗后ROCK-1蛋白量和活性显著升高.结论 肝硬化PHT患者处于氧化应激状态,大剂量维生素C治疗能降低PHT患者氧化应激水平,改善了PHT患者肠系膜微动脉对去甲肾上腺素收缩的低反应性,其机制与提高了RhoA/ROCK通路中ROCK蛋白量和活性有关。