目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型。共72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组。另设假手术组D组,每组24只。选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部穴位,第8d开始加针头部穴位,B组造模后第8d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20d,B组连续针刺13d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21d处死取材,测量各组脑组织重量,采用免疫组化方法测定针刺对HIBD大鼠海马区NGF表达,用图像分析仪在光镜下计算及NGF阳性表达的细胞数目。结果①动物模型的存活率、前肢触觉刺激试验和脑重量的变化结果,都是针刺组优于对照组(P<0.01);②4组左侧海马CA1区神经元NGF阳性数差异有统计学意义,其中D<C<B<A(P<0.001)。结论电针对HIBD确有保护作用,机制与其增强脑内NGF生物活性有关。