【摘 要】
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应用组织化学的方法，对正常及攻毒不同时相大鼠肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究。结果表明，攻毒后大量的炎性细胞浸润肺泡隔、细支气管及
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应用组织化学的方法，对正常及攻毒不同时相大鼠肺组织肥大细胞的数量、活力、分布范型和组化性质的动态变化进行了研究。结果表明，攻毒后大量的炎性细胞浸润肺泡隔、细支气管及肺小血管内壁和周围。并随攻毒时间的延长，急剧增多，均极显著高于攻毒前（P〈0.01），且在攻毒后24h达到最高峰，此时造成肺小血管的内皮细胞偶见脱落；同时不同时相肺组织肥大细胞及其脱颗粒的变化趋势与炎性细胞相吻合，除攻毒后12h为显著外（P〈0．05），二者其余均极显著高于攻毒前（P〈0.01）。表明肥大细胞参与乳腺炎病理过程中所致肺组织损伤的
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