【摘 要】
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目的 研究人乳头状瘤病毒 16 / 18型、p5 3、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨它们在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法 采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检
【机 构】
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深圳市中医院口腔科; 中南大学湘雅医院; 中南大学湘雅医院 518033;
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目的 研究人乳头状瘤病毒 16 / 18型、p5 3、p16蛋白在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨它们在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法 采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检测 8例正常口腔粘膜、13例疣状癌、10例高分化鳞癌、10例低分化鳞癌组织中HPV16 / 18E6、p5 3、p16蛋白和HPV16 / 18DNA的表达。结果 1.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白和p5 3蛋白阳性表达率均为 6 9.2 % (9/ 13) ,p16蛋白表达缺失率为 2 3.1% (3/ 13) ,过度表达率为 6 9.2 % (9/ 13) ,平均染色强度与高分化鳞癌和低化分鳞癌组比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 2 .免疫组化方法检测HPV16 / 18E6蛋白与原位杂交方法检测HPV16 / 18DNA结果有良好的一致性。 3.疣状癌HPV16 / 18E6蛋白与p5 3蛋白、p5 3蛋白与p16蛋白表达之间无相关性 (P <0 .0 5 ) ,而HPV16 / 18E6蛋白与p16蛋白表达之间呈正相关 (P<0 .0 5 )。结论 1.进一步证实HPV16 / 18型感染是口腔疣状癌的重要致病因子。 2 .疣状癌的发生过程中可能存在p5 3基因突变。 3.p16基因变异在疣状癌的发生中起一定作用 ,用疣状癌中p16蛋白过度表达与HPV16 / 18型感染有关。 4 .HPV16 / 18、p5 3、p16蛋白在疣状癌与高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中的表达存在明显差异 ,证实疣状癌是一种独立类型
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