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【摘要】 目的：探索急性心肌梗死（AMI）CK-MB峰值结果与外周血单核细胞值的关系，分析患者预后。方法：89例急性心肌梗死患者按预后情况分为两组，预后良好组54例和预后不良组35例，正常对照组67例，分别统计肌酸激酶同工酶峰值结果，同时测定外周血单核细胞的值，并比较各组肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）值以及相关性。结果：患者单核细胞与CK-MB值存在着一定的相关性（r=0.73，P<0.05），预后良好组单核细胞结果为（0.60± 0.23）×109/L、预后不良组为（1.19±0.59）×109/L，两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。而预后良好组CK-MB结果为（147.96 ±87.30）U/L，预后不良组为（286.33 ±145.76）U/L，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：急性心肌梗死患者再通不良时CK-MB值峰值和单核细胞结果可以作为早期AMI患者病情预后的判断指标。
【关键词】 急性心肌梗死； 单核细胞； 肌酸激酶同工酶
急性心肌梗死（AMI）是临床常见的危急重症，其发病率日渐增高。梗死后全身炎症反应在心力衰竭的发生发展中起着重要的作用[1]，单核细胞相关的细胞因子参与机体各种炎性反应过程并且呈高表达[2-3]。AMI猝死的患者尸检中发现有心肌组织炎症浸润，而单核细胞增高则是特异炎症反应指标，而且是心脏不良事件独立的预测因子[4]。近年来AMI治疗的进展使患者短期及长期预后不断改善，但AMI后的死亡率仍然很高。本文通过观察急性心肌梗死患者外周血单核细胞计数与肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平之间的关系，探讨单核细胞值与急性心肌梗死患者预后的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年1月-2009年3月遂宁市中心医院心内科并被确诊为AMI的患者89例，男52例，女37例，年龄45～78岁。记录患者入院1～3 d内CK-MB的检测最高值和血常规检验单核细胞结果，并记录住院期间主要治疗过程和出院时的情况。根据治疗后预后情况和单核细胞结果进行分组，并比较两者的相关性。
1.2 分组方法 根据治疗后预后情况和单核细胞结果进行分组。（1）按单核细胞（G）计数（ ×109/L）分组标准：G1：单核细胞计数≤0.5为24例；G2：0.5<单核细胞<0.8为40例；G3单核细胞≥0.8为25例。（2）病情预后分组：良好预后组（54例）：凡出院时病情稳定、无心绞痛、血流动力学稳定者、原有泵衰竭者心功能改善一级为良好预后。预后不良组（35例）：住院期间死亡或因病情恶化血流不稳定而放弃治疗者为不良预后。（3）预后判断依据：①心电图梗死范围定位；②心衰体征；③患者一般生命体征；④心肌酶谱水平等由临床医生判断给出。
1.3 研究方法 所选取病例CK-MB酶法测定采用罗氏公司提供的试剂，血常规分析采用希森美康血细胞分析仪测定，在入院后1～3 d内动态测定CK-MB值，记录峰值结果，并测定CK-MB峰值时患者外周血单核细胞记录结果，进行分析。
1.4 统计学处理 采用Excel统计软件进行处理。计量资料以（x±s）表示，采用独立样本t检验。计数资料采用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AMI单核细胞结果与CK-MB结果具有一定的相关性（r=0.73，P<0.05），如表1所示。
2.2 预后不良组单核细胞计数明显高于预后良好组，差异有统计学意义（P<0.05）。同样对于CK-MB来说两组比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
AMI是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，并伴随着炎症存在。而对于AMI炎症反应逐渐成为人们研究的热点。一般认为，AMI后外周血白细胞数增加是机体对坏死组织的反应[5]，并且在AMI中白细胞计数增高者心功能差于白细胞计数正常者[6]。也有研究显示，炎症时白细胞计数的升高是发展为急性心肌梗死（ AMI ）的高危因素之一，可能与白细胞介导的高凝状态、白细胞集聚管腔堵塞、白细胞介导的无血流现象有关[7]，从而导致血管所支配的区域出现坏死或加重坏死。对于梗死不严重时，心肌中CK-MB大量释放入血，此时CK-MB的水平对于患者的治疗监测有重要价值[8]，但梗死严重时，CK-MB的释放受到梗死程度的限制，其峰值结果往往延后或平稳释放峰值不明显时不能很好地反映病情。本文结果CK-MB峰值与单核细胞呈正相关，相关系数r=0.73，P<0.05。此时可借助炎症指标单核细胞来判断。因为AMI后全身和坏死心肌局部均有炎性细胞因子增加，引起白细胞特别是中性粒细胞和单核细胞集聚，导致微循环障碍加重心肌缺血[9]。此外，国外Maekawa等[10]报道外周血单核细胞增多与AMI后心力衰竭、室壁瘤、心律失常、死亡等心脏不良事件明显相关，是其独立的预测因子[11]。其机制可能是中性粒细胞浸润缺血坏死心肌组织，发生细胞呼吸爆发，大量释放的蛋白水解酶、氧自由基等对血管内皮细胞和心肌细胞均有毒性作用，进一步加重心肌损害，从而增加心衰及心律失常的发生率[9]。同时梗死区域的坏死组织，由单核细胞向缺血区域游走、聚集，从而吞噬清除[12]，单核细胞浸润又是引起斑块不稳定、促进粥样斑块破裂的重要环节。其刺激斑块内血管新生，并分泌基质金属蛋白酶，降解纤维帽中的结构性基质，进一步促使斑块的破裂和血管壁损伤，并可加重心肌损伤和扩大心肌梗死范围。AMI患者的循环淋巴细胞能诱导单核细胞表达组织因子（TF）等致凝物质，触发凝血系统，形成血栓，进一步加重心肌损伤[1]。因此从上面几点来看，单核细胞可看作是AMI时的恶性循环指标。本文通过对A MI 患者白细胞计数观察，旨在探讨单核细胞与CK-MB峰值的关系以及在急性心肌梗死中的临床意义。发现单核细胞与CK-MB峰值存在着正相关性（P<0.05），心梗患者单核细胞偏高时患者预后较差，此结果与邱陆阵等[12]报道结果基本一致。在部分病例中，当梗死部位及时解除或再灌注时，CK-MB峰值提前，此时单核细胞并未增高。而对于梗死较重病例中，CK-MB未能充分释放入血，其结果不高，但单核细胞结果升高明显，提示单核细胞可以作为相对独立的判断病变严重程度的指标。 总之，在AMI患者中，CK-MB作为心梗较为特异的指标，其结果可以反映心梗的坏死范围，心肌细胞为不可再生细胞，因此患者的心肌梗死范围又反映了患者的病情程度[13]。在CK-MB释放受限时，若同时监测单核细胞结果，对AMI患者心肌坏死后炎症的严重程度以判断病者的病情有重要的临床意义。
参考文献
[1] 李春艳，张雪娥.急性心肌梗死患者外周血单核细胞水平对预后的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（1）：23-24.
[2] 朱昀，郭静萱.急性心肌梗死病人单核细胞中IL-6及TNF-a浓度及其临床意义[J].中国心血管杂志，2000，5（4）：198-199， 218.
[3] 王蕊，李玲，温丙昭.急性心脑血管血栓性疾病患者单核细胞组织因子的表达[J].血栓与止血学，2009，15（5）：203-206.
[4] 陈还珍，刘达瑾，郭文玲，等.急性心肌梗死再灌注后 CK 活性峰值出现时间与心功能关系的研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2007，5（10）：942-943.
[5] Murohara T，Kamijikkoku S，Honda T.Increased circulating solubleinter cell ularadhe sion molecule-1inacutem yocardial infarction： apossibl epredictor of reper fusionventri cularar rhyt hmias[J].CritC areMed，2000，28（6）：1861-1864.
[6] Barton H V，Cannon C P，Murphy S A，et a1.Association between white blood cell count，epicardial blood flow，myocardial perfusion，and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction.Athrombolysis in myocardial infa rction 10 substudy[J].Circulation，2000，102（89）：2329-2334.
[7] 贾士杰，王昭琴，吴学思，等. 白细胞和单核细胞计数与急性心肌梗死临床预后的关系[J]. 心肺血管病杂志，2000，22（4）：45-47.
[8] 叶晓云.血清中hs-CRP、cTnI、Myo及CK-MB检测在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值[J].中国现代医生，2011，49（31）：86-87，95.
[9] 孙均，陈红兴，过晶.白细胞检测水平与急性心肌梗死临床并发症的关系探讨[J].中国血液流变学杂志，2008，18（3）：353-354，362.
[10] Maekawa Y，Anzai T，Yoshikawa T，et a1.Prognostic significance of perip heral monocytosis after reperfused acute myocardial infarction：A possible r olefor left ventricular remodeling[J].J Am Coil Cardio1，2002，39（11）：241-246.
[11] Friedman G D，Klatsky A I，Siegelaub A B.Leukocyte count and myocardial infa rction：Correction[J].N Engl J Med，1974，291（45）：1361.
[12] 邱陆阵，黄小洪，陈建东.白细胞及单核细胞升高对心肌梗死急性期预后的影响[J].首都医药，2006，14（3）：40-41.
[13] 赵敏，贾三庆，胡大一，等.CK、CK-MB、TNT对再通后急性心肌梗死患者梗死面积的估测[J].中国医药导刊，2004，6（3）：169-172.
（收稿日期：2012-09-24） （本文编辑：陈丹云）
【关键词】 急性心肌梗死； 单核细胞； 肌酸激酶同工酶
急性心肌梗死（AMI）是临床常见的危急重症，其发病率日渐增高。梗死后全身炎症反应在心力衰竭的发生发展中起着重要的作用[1]，单核细胞相关的细胞因子参与机体各种炎性反应过程并且呈高表达[2-3]。AMI猝死的患者尸检中发现有心肌组织炎症浸润，而单核细胞增高则是特异炎症反应指标，而且是心脏不良事件独立的预测因子[4]。近年来AMI治疗的进展使患者短期及长期预后不断改善，但AMI后的死亡率仍然很高。本文通过观察急性心肌梗死患者外周血单核细胞计数与肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平之间的关系，探讨单核细胞值与急性心肌梗死患者预后的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2008年1月-2009年3月遂宁市中心医院心内科并被确诊为AMI的患者89例，男52例，女37例，年龄45～78岁。记录患者入院1～3 d内CK-MB的检测最高值和血常规检验单核细胞结果，并记录住院期间主要治疗过程和出院时的情况。根据治疗后预后情况和单核细胞结果进行分组，并比较两者的相关性。
1.2 分组方法 根据治疗后预后情况和单核细胞结果进行分组。（1）按单核细胞（G）计数（ ×109/L）分组标准：G1：单核细胞计数≤0.5为24例；G2：0.5<单核细胞<0.8为40例；G3单核细胞≥0.8为25例。（2）病情预后分组：良好预后组（54例）：凡出院时病情稳定、无心绞痛、血流动力学稳定者、原有泵衰竭者心功能改善一级为良好预后。预后不良组（35例）：住院期间死亡或因病情恶化血流不稳定而放弃治疗者为不良预后。（3）预后判断依据：①心电图梗死范围定位；②心衰体征；③患者一般生命体征；④心肌酶谱水平等由临床医生判断给出。
1.3 研究方法 所选取病例CK-MB酶法测定采用罗氏公司提供的试剂，血常规分析采用希森美康血细胞分析仪测定，在入院后1～3 d内动态测定CK-MB值，记录峰值结果，并测定CK-MB峰值时患者外周血单核细胞记录结果，进行分析。
1.4 统计学处理 采用Excel统计软件进行处理。计量资料以（x±s）表示，采用独立样本t检验。计数资料采用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AMI单核细胞结果与CK-MB结果具有一定的相关性（r=0.73，P<0.05），如表1所示。
2.2 预后不良组单核细胞计数明显高于预后良好组，差异有统计学意义（P<0.05）。同样对于CK-MB来说两组比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
AMI是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，并伴随着炎症存在。而对于AMI炎症反应逐渐成为人们研究的热点。一般认为，AMI后外周血白细胞数增加是机体对坏死组织的反应[5]，并且在AMI中白细胞计数增高者心功能差于白细胞计数正常者[6]。也有研究显示，炎症时白细胞计数的升高是发展为急性心肌梗死（ AMI ）的高危因素之一，可能与白细胞介导的高凝状态、白细胞集聚管腔堵塞、白细胞介导的无血流现象有关[7]，从而导致血管所支配的区域出现坏死或加重坏死。对于梗死不严重时，心肌中CK-MB大量释放入血，此时CK-MB的水平对于患者的治疗监测有重要价值[8]，但梗死严重时，CK-MB的释放受到梗死程度的限制，其峰值结果往往延后或平稳释放峰值不明显时不能很好地反映病情。本文结果CK-MB峰值与单核细胞呈正相关，相关系数r=0.73，P<0.05。此时可借助炎症指标单核细胞来判断。因为AMI后全身和坏死心肌局部均有炎性细胞因子增加，引起白细胞特别是中性粒细胞和单核细胞集聚，导致微循环障碍加重心肌缺血[9]。此外，国外Maekawa等[10]报道外周血单核细胞增多与AMI后心力衰竭、室壁瘤、心律失常、死亡等心脏不良事件明显相关，是其独立的预测因子[11]。其机制可能是中性粒细胞浸润缺血坏死心肌组织，发生细胞呼吸爆发，大量释放的蛋白水解酶、氧自由基等对血管内皮细胞和心肌细胞均有毒性作用，进一步加重心肌损害，从而增加心衰及心律失常的发生率[9]。同时梗死区域的坏死组织，由单核细胞向缺血区域游走、聚集，从而吞噬清除[12]，单核细胞浸润又是引起斑块不稳定、促进粥样斑块破裂的重要环节。其刺激斑块内血管新生，并分泌基质金属蛋白酶，降解纤维帽中的结构性基质，进一步促使斑块的破裂和血管壁损伤，并可加重心肌损伤和扩大心肌梗死范围。AMI患者的循环淋巴细胞能诱导单核细胞表达组织因子（TF）等致凝物质，触发凝血系统，形成血栓，进一步加重心肌损伤[1]。因此从上面几点来看，单核细胞可看作是AMI时的恶性循环指标。本文通过对A MI 患者白细胞计数观察，旨在探讨单核细胞与CK-MB峰值的关系以及在急性心肌梗死中的临床意义。发现单核细胞与CK-MB峰值存在着正相关性（P<0.05），心梗患者单核细胞偏高时患者预后较差，此结果与邱陆阵等[12]报道结果基本一致。在部分病例中，当梗死部位及时解除或再灌注时，CK-MB峰值提前，此时单核细胞并未增高。而对于梗死较重病例中，CK-MB未能充分释放入血，其结果不高，但单核细胞结果升高明显，提示单核细胞可以作为相对独立的判断病变严重程度的指标。 总之，在AMI患者中，CK-MB作为心梗较为特异的指标，其结果可以反映心梗的坏死范围，心肌细胞为不可再生细胞，因此患者的心肌梗死范围又反映了患者的病情程度[13]。在CK-MB释放受限时，若同时监测单核细胞结果，对AMI患者心肌坏死后炎症的严重程度以判断病者的病情有重要的临床意义。
参考文献
[1] 李春艳，张雪娥.急性心肌梗死患者外周血单核细胞水平对预后的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（1）：23-24.
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[4] 陈还珍，刘达瑾，郭文玲，等.急性心肌梗死再灌注后 CK 活性峰值出现时间与心功能关系的研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2007，5（10）：942-943.
[5] Murohara T，Kamijikkoku S，Honda T.Increased circulating solubleinter cell ularadhe sion molecule-1inacutem yocardial infarction： apossibl epredictor of reper fusionventri cularar rhyt hmias[J].CritC areMed，2000，28（6）：1861-1864.
[6] Barton H V，Cannon C P，Murphy S A，et a1.Association between white blood cell count，epicardial blood flow，myocardial perfusion，and clinical outcomes in the setting of acute myocardial infarction.Athrombolysis in myocardial infa rction 10 substudy[J].Circulation，2000，102（89）：2329-2334.
[7] 贾士杰，王昭琴，吴学思，等. 白细胞和单核细胞计数与急性心肌梗死临床预后的关系[J]. 心肺血管病杂志，2000，22（4）：45-47.
[8] 叶晓云.血清中hs-CRP、cTnI、Myo及CK-MB检测在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值[J].中国现代医生，2011，49（31）：86-87，95.
[9] 孙均，陈红兴，过晶.白细胞检测水平与急性心肌梗死临床并发症的关系探讨[J].中国血液流变学杂志，2008，18（3）：353-354，362.
[10] Maekawa Y，Anzai T，Yoshikawa T，et a1.Prognostic significance of perip heral monocytosis after reperfused acute myocardial infarction：A possible r olefor left ventricular remodeling[J].J Am Coil Cardio1，2002，39（11）：241-246.
[11] Friedman G D，Klatsky A I，Siegelaub A B.Leukocyte count and myocardial infa rction：Correction[J].N Engl J Med，1974，291（45）：1361.
[12] 邱陆阵，黄小洪，陈建东.白细胞及单核细胞升高对心肌梗死急性期预后的影响[J].首都医药，2006，14（3）：40-41.
[13] 赵敏，贾三庆，胡大一，等.CK、CK-MB、TNT对再通后急性心肌梗死患者梗死面积的估测[J].中国医药导刊，2004，6（3）：169-172.
（收稿日期：2012-09-24） （本文编辑：陈丹云）