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在断头所致小鼠脑缺血模型上，１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）明显延长张口喘气时间；在部分结扎带迷走神经的颈总动脉所致小鼠脑缺血模型上，ＦＤＰ显著降低卒中指数和死亡率，减少脑组织中乳酸和脂质过氧化物的产生，提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果提示ＦＤＰ对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用，其作用机制能与改善脑能量代谢、抑制脂质过氧化损伤有关。