【目的】探讨扎里奴思方对痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠血液流变学、血脂代谢的改善作用,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(剂量为10.8 mg/kg),扎里奴思方高、中、低剂量组(剂量分别为30、15、7.5 g/kg),每组15只;除假手术组外,其余各组均给予脂肪乳剂灌胃4周后,采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。术后给药7 d,观察各组大鼠的一般情况、神经缺失症状、脑组织含水量,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察脑组织病理学形态,腹主动脉取血进行血液流变学、血脂的检测,脑组织匀浆测定自由基代谢的水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著升高,脑组织含水量显著增加,大鼠海马神经元出现典型缺血损伤表现,血液流变学中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数显著升高,红细胞变形指数显著下降,血清中总胆固醇(TG)、甘油三脂(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(均P<0.05或P<0.01);与模型组比较,扎里奴思方各剂量组均能改善痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠一般情况,改善神经功能学评分,减轻脑组织含水量,促进脑缺血组织细胞形态恢复;并能降低模型大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,降低血清TG、TC、LDL-C水平,提高缺血脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(均P<0.05或P<0.01),尤以扎里奴思方高剂量组作用显著。【结论】扎里奴思方对痰瘀互结型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、血脂和自由基代谢密切相关。