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目的:观察金雀异黄酮(Gen)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)水平和神经元自噬的调节作用.方法:将SD大鼠随机分成5组,即对照组、PTSD模型组、低剂量(7 mg/kg)Gen组、高剂量(14 mg/kg)Gen组和氟西汀(阳性药物)组,每组20只.采用连续单一应激和足底电击相结合的方法建立PTSD模型.低、高剂量Gen组及氟西汀组大鼠均分别连续灌胃给药7和14 d,对照组及PTSD模型组大鼠每天给予等体积的药物溶剂灌胃.采用旷场实验、高架十字迷宫实验和僵立实验观察大鼠行为变化;尼氏染色法观察海马神经元结构变化;免疫荧光标记法观察海马beclin 1和LC3阳性神经元分布;Western blot法检测海马组织beclin 1和LC3的蛋白水平;ELISA法检测海马组织中5-HT的含量;Pearson相关分析分析海马组织5-HT含量与beclin 1和LC3蛋白水平之间的相关性.结果:与PTSD模型组相比,低、高剂量Gen组大鼠旷场箱内运动总路程、中央格停留时间和穿越中央格次数均显著增加(P<0.01),进入开臂时间和次数的百分比显著增多(P<0.01),木僵率显著降低(P<0.01),海马神经元损伤减轻,beclin 1和LC3阳性神经元数量减少,海马组织beclin 1蛋白水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值降低,5-HT含量升高,5-HT含量与beclin 1蛋白水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值之间均呈显著负相关(P<0.01).结论:大鼠PTSD的发生可能与海马组织5-HT含量不足及海马神经元自噬增强有关.Gen可能是通过提高海马组织5-HT含量,调节海马神经元过度自噬,进而改善大鼠PTSD样行为的.