探讨细颗粒物（PM2.5）通过肌动蛋白相关蛋白（Arp）2/3复合体，影响慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能的机制。
方法40只8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、健康PM2.5组、慢阻肺对照组、慢阻肺PM2.5组，每组10只。慢阻肺对照组及慢阻肺PM2.5组采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，并称慢阻肺组，健康PM2.5组及慢阻肺PM2.5组小鼠连续雾化吸入PM2.5（662 μg/m3）90 d。流式细胞术检测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记大肠杆菌（FITC-E.coli）的能力，用平均荧光强度（MFI）和吞噬阳性细胞百分比（吞噬%）表示；蛋白印迹法检测AM Arp2、F-肌动蛋白的含量；激光共聚焦显微镜检测AM Arp2、F-肌动蛋白、吞噬的FITC-E.coli的平均光密度及Arp2和F-肌动蛋白的共定位；扫描电镜观察AM吞噬FITC-E.coli后的超微形态。
结果慢阻肺对照组MFI和吞噬%[4 656±251，（31.9±1.7）%]低于健康对照组[8 657±247、（65.7±1.9）%，均P<0.01]；健康PM2.5组[7 653±228，（47.9±1.6）%]和慢阻肺PM2.5组[3 660±237、（19.2±1.2）%]均分别低于各自对照组（均P<0.01），且慢阻肺组降低更明显。慢阻肺对照组AM Arp2和F-肌动蛋白含量[（0.51±0.02）、（0.46±0.03）]低于健康对照组[（0.81±0.04）、（0.71±0.04），均P<0.01]；健康PM2.5组[（0.64±0.03）、（0.56±0.04）]和慢阻肺PM2.5组[（0.29±0.02、0.26±0.02）]均分别低于各自对照组（均P<0.01），且慢阻肺组降低更明显。慢阻肺对照组Arp2、F-肌动蛋白及吞噬的FITC-E.coli平均光密度值分别为33.0±2.3、62.0±0.7和41.0±0.4，均低于健康对照组（141.0±4.2、145.0±2.9、189.0±2.6，均P<0.01）；健康PM2.5组（127.0±2.8、124.0±0.7、154.0±0.9）和慢阻肺PM2.5组（24.0±2.4、37.0±0.4、29.0±0.8）均分别低于各自对照组（均P<0.01），且慢阻肺组降低更明显。AM Arp2和F-肌动蛋白共定位：慢阻肺组孟德斯共定位系数（MOC）为0.38±0.03，低于健康对照组（0.88±0.03，P<0.01）；健康PM2.5组（0.58±0.03）和慢阻肺PM2.5组（0.14±0.02）均分别低于各自对照组（均P<0.01），且慢阻肺组降低更明显。健康对照组AM吞噬FITC-E.coli后变形明显，细胞膜表面微皱褶多而高，微皱褶的游离缘有长而密集的丝状伪足伸出；慢阻肺组AM形态变化不明显，细胞膜表面的微皱褶稀少，丝状伪足伸出不良甚至缺失；健康PM2.5组AM形态变化轻微，多为不规则的圆形或椭圆形，细胞膜表面的微皱褶少而扁平，丝状伪足伸出短而少；慢阻肺PM2.5组AM形态僵硬，细胞膜表面的微皱褶极少而扁平，无明显丝状伪足伸出或突起。基础状态及PM2.5干预后，AM Arp2、F-肌动蛋白的含量及Arp2和F-肌动蛋白的MOC值均与MFI呈正相关。
结论慢阻肺小鼠AM吞噬功能低下，与Arp2/3复合体、F-肌动蛋白共同参与的细胞骨架异常重排有关；推测PM2.5可能通过抑制Arp2/3复合体、F-肌动蛋白共同参与的细胞骨架重排作用加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能下降。