【摘 要】
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目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠108只,4月龄,体重290-310 g,随机分为3组(n=36):假手术组(SH组)
【机 构】
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西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科
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目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠108只,4月龄,体重290-310 g,随机分为3组(n=36):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组).采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,在夹闭双侧颈总动脉前30 min,IR组侧脑室注射1%二甲基亚砜(DMSO)10 μl,SP组给予SP600125(溶于1%DMSO,30 g/L)10 μl.SH组仅游离、暴露双侧颈总动脉,于上述相应时点给予1%DMSO 10 μl.分别于再灌注2、6、12、24、48和72 h处死6只大鼠,测定海马CA1区中1/3段磷酸化JNK(p-JNK)和 DNA修复蛋白 X 线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)表达水平,观察神经元病理学结果及神经元凋亡情况.结果 与sH组比较,IR组和SP组神经元凋亡指数升高,XRCCl表达下调,IR组p-JNK表达上调(P＜0.05或0.01),SP组差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,SP组神经元凋亡指数降低,p-JNK表达下调,XRCC1表达上调(P＜0.01).结论 JNK 可使全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复功能受损,导致细胞凋亡,其机制可能与下调DNA修复蛋白XRCC1的表达有关.
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