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【摘要】 目的：探讨氯沙坦与吲达帕胺联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚的临床疗效及对血钾、肾功能的影响。方法：选择本院收治的3级高血压伴左室肥厚患者为研究对象，根据随机数字表法分为氯沙坦组和吲达帕胺组，对比分析治疗8周后两组患者的血压控制情况、超声心动图表现、血钾及肾功能情况。结果：治疗8周后，两组显效率及总有效率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。氯沙坦组治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善（P<0.01），吲达帕胺组LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善，但LVDd改善不明显，且氯沙坦组各指标改善更为明显（P<0.05）。氯沙坦组血UA较治疗前明显降低（P<0.01），Scr略有降低，血钾略有升高，但差异均无统计学意义（P>0.05）。吲达帕胺组血UA较治疗前明显升高，血钾明显降低（P<0.01），Scr较治疗前略有升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。氯沙坦组eGFR平均值明显高于吲达帕胺组，且肾功能损害发生率明显低于吲达帕胺组（P<0.05）。另外，氯沙坦组在用药过程中未发现明显不良反应，吲达帕胺组有37.8%的患者出现低血钾，明显高于氯沙坦组（P<0.01）。结论：氯沙坦联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚，不仅具有良好的降压效果，而且能更好地起到缓解左室肥厚和保护肾脏的作用，同时能有效避免或降低不良事件的发生，值得临床推广。
【关键词】 氯沙坦； 吲达帕胺； 钙离子拮抗剂； 高血压； 左室肥厚
左室肥厚是高血压患者出现症状之前的靶器官损害，是高血压患者的独立高危因素。其主要危害是以心脏形态结构的变化所导致的心脏功能的改变，所以逆转左室肥厚的抗高血压治疗对改善预后、降低心血管事件发生率及病死率具有重要意义[1]。现对本院分别采用氯沙坦、吲达帕胺联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚的降压效果、心脏功能改善等情况进行对比分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年6月-2012年6月本院收治90例3级高血压合并左室肥厚的患者为研究对象，所有患者均经详细病史采集、查体及相关辅助检查明确诊断，符合2005年中国高血压防治指南3级高血压及左室肥厚的诊断标准。采用随机数字表法将患者分为氯沙坦组和吲达帕胺组，每组各45例。氯沙坦组男28例，女17例，年龄47～74岁，平均（56.2±8.7）岁，体重指数（BMI）平均为（25.6±3.7）kg/m2，病程5～15年，平均（8.4±2.7）年。吲达帕胺组男26例，女19例，年龄46～72岁，平均（55.7±8.4）岁，BMI平均为（25.2±4.1）kg/m2，病程5～15年，平均（8.1±2.8）年。两组患者在性别、年龄、BMI、病程及治疗前相关临床指标等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 所有患者均给予马来酸左旋氨氯地平（玄宁）治疗，初始剂量为2.5 mg，1次/d，口服，用药7～14 d后，根据患者个体反应情况，可加量至5 mg，1次/d，口服。氯沙坦组加用氯沙坦50 mg，晨8时口服，用药4周后血压控制不佳者可增至100 mg，1次/d。吲达帕胺组加用吲达帕胺2.5 mg，晨8时口服，用药4周后血压控制不佳者可增至5 mg，1次/d。
1.3 观察指标 所有患者均于治疗8周后对血压控制情况、超声心动图表现、血尿酸、血肌酐及血钾水平、肾功能情况进行评价，同时观察治疗过程中药物不良反应。
1.3.1 血压 治疗前、治疗后每周测量血压1次，每次由同一人测量坐位右上肢血压3次，取血压值相近的2次测量值的平均值。
1.3.2 实验室检测 治疗前、治疗8周后分别测定血尿酸（UA）、血肌酐（Scr）、血钾。UA正常值：男237.9～356.9 μmol/L，女178.4～297.4 μmol/L；Scr正常值：男44～133 μmol/L，女70～108 μmol/L；血钾正常值：3.5～5.5 mmol/L。
1.3.3 超声心动图检测 使用彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5 MHz，测量左室舒张末期内径（LVDd），室间隔厚度（LVST），左室后壁厚度（PWT）。根据Devereux[2]公式计算：左室质量（LVM）=1.04[（LVST+PWT+LVDd）3-LVDd3]-13.6，体表面积（BSA）=0.0061×身高+0.0128×体重-0.1529，左室质量指数（LVMI）=LVM/BSA。
1.4 评价标准
1.4.1 高血压疗效评价 根据中国卫生部制定的心血管系统药物临床研究指导原则，以治疗后坐位舒张压（DBP）为准对降压效果进行评价。显效：DBP下降≥10 mm Hg，且DBP已下降至<90 mm Hg或DBP下降≥20 mm Hg；有效：DBP下降<10 mm Hg，且DBP已下降至<90 mm Hg或DBP下降10～19 mm Hg，坐位收缩压（SBP）下降≥30 mm Hg；无效：血压下降未达有效标准。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。
1.4.2 肾功能损害评价 以肾小球滤过率（eGFR）对肾功能损害情况进行评价。正常肾功能定义为eGFR≥90 mL/（min·1.73 m2），eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）即诊断为肾功能损害。
1.5 统计学处理 应用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验或u检验，计数资料比较采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 降压效果 两组治疗前收缩压及舒张压比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后，氯沙坦组显效29例（64.4%），有效13例（28.9%），无效3例（6.7%），总有效率为93.3%；吲达帕胺组显效27例（60.0%），有效14例（31.1%），无效4例（8.9%），总有效率为91.1%，两组显效率及总有效率比较差异均无统计学意义（字2=0.189，P=0.664；字2=0.155，P=0.694）。 2.2 治疗前后超声心动图相关指标变化 两组治疗前LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI比较差异均无统计学意义（P>0.05）；氯沙坦组治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善（P<0.01），吲达帕胺组LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善，但LVDd改善不明显，且氯沙坦组各指标改善更为明显（P<0.05）。见表1。
2.3 治疗前后UA、Scr及血钾的变化 两组治疗前UA、Scr及血钾比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后，氯沙坦组UA较治疗前明显降低，差异有统计学意义（t=3.696，P=0.000），Scr略有降低，血钾略有升高，但差异均无统计学意义（t=0.283，P=0.778；t=1.262，P=0.210）；吲达帕胺组UA较治疗前明显升高，血钾明显降低，差异均有统计学意义（t=3.454，P=0.001；u=5.824，P=0.000），Scr较治疗前略有升高，但差异无统计学意义（t=0.628，P=0.532）。见表2。
2.4 肾功能损害及其他不良反应情况 治疗8周后，氯沙坦组eGFR平均为（109.4±20.3）mL/（min·1.73 m2），其中eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）者2例，肾功能损害发生率为4.4%。吲达帕胺组eGFR平均为（97.8±18.4） mL/（min·1.73 m2），其中eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）者10例，肾功能损害发生率为22.2%。氯沙坦组eGFR平均值明显高于吲达帕胺组，且肾功能损害发生率明显低于吲达帕胺组，差异均有统计学意义（t=2.840，P=0.006；字2=6.154，P=0.013）。另外，氯沙坦组患者在用药过程中未发现明显不良反应，吲达帕胺组患者出现低血钾17例，不良反应发生率为37.8%，均经补钾、暂时停药等对症处理后缓解。氯沙坦组药物不良反应发生率明显低于吲达帕胺组，差异有统计学意义（字2=19.460，P=0.000）。
3 讨论
吲达帕胺是一种非噻嗪类利尿降压药，它通过抑制肾皮质稀释段对钠的重吸收作用，从而达到利尿、抗高血压作用。同时，吲达帕胺还具有减轻或逆转左室肥厚，改善心功能的作用，这可能与其增加了钠盐排泄，及通过降低细胞内钙离子浓度而起到阻滞血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的作用有关。但同时由于吲哒帕胺对碳酸酐酶具有轻度抑制作用，而导致近曲小管氯化钠和碳酸氢根离子的排泄增加。近曲小管氯化钠排泄增加，致使远端肾单位Na+-K+交换增加，钾的绝对分泌量增加。而碳酸氢根离子增加可促进钾离子分泌增强，加之吲哒帕胺使用后血浆容量和细胞外液减少，尿中排出的钾离子增加，而使血钾降低[3]。另外，吲达帕胺还能通过减少肾小管对尿酸的排出，使血UA升高[4]。近年来的临床及实验研究均表明，血UA的升高对心肾具有直接致病作用[5]，已成为心肾疾病的独立危险因素之一。有研究发现，随着血UA水平的升高，eGFR呈现出明显的降低趋势，肾功能损害的发生率呈升高趋势[6]。本研究中，吲达帕胺组患者降压的总有效率为91.1%，LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善，体现了吲达帕胺良好的降压及改善左室肥厚的作用，但治疗8周后UA较治疗前明显升高，血钾明显降低，eGFR平均为（97.8±18.4）mL/（min·1.73 m2），而其中肾功能损害发生率达22.2%，且有17例患者出现低血钾，也表明吲达帕胺在降压及改善左室肥厚的同时，容易出现低血钾及导致肾功能损害等不良事件，使吲达帕胺在临床使用中受到了一定的限制。
氯沙坦是一种AngⅡ受体拮抗剂（ARB），其不仅降压作用长效而平稳，而且能有效缓解左室肥厚，保护肾脏，对肌酐清除率、尿量或尿钠排泄不会造成影响，同时还具有降低血尿酸，增加尿酸排泄的作用。ARB几乎能阻断AngⅡ在人体所有的生物效应，其主要通过与AT1受体作用而发挥抑制心血管平滑肌细胞、心肌细胞肥大以及纤维组织增生的作用。另外，还可以通过其降压作用，阻断AngⅡ的活动和保护左心室射血分数[7]，从而发挥其降低左室质量和逆转左室肥厚的作用。Mattioli等[8]的研究表明，ARB能有效促进左室肥厚的消退，减少左房容积，主要表现为左室末期舒张压的变化，其变化与舒张期充盈的增加有关。另有研究表明，ARB不仅具有良好的降压效果，还能显著改善高血压患者的心室舒张功能以及左室肥厚，同时有效预防和逆转常规检查不易发现的早期肾功能损害，而发挥心肾保护功能[9]。同时，氯沙坦还具有促尿酸排泄作用，能有效降低高血压用药过程中血UA升高等不良反应，从而降低了由于血UA升高所导致肾功能损害的发生率。本研究中，氯沙坦组患者降压的总有效率为93.3%，治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善（P<0.01），且各指标改善较吲达帕胺组更为明显（P<0.05）。表明氯沙坦降压效果与吲达帕胺相当，但改善心室肥厚效果更佳。另外，氯沙坦组治疗8周后，血UA较治疗前明显降低，Scr略有降低，血钾略有升高，且血UA较吲达帕胺组明显降低，血钾明显升高，表明氯沙坦能在有效降压的同时，有效改善血UA和血钾水平。而治疗8周后氯沙坦组肾功能损害发生率仅为4.4%，eGFR水平明显高于吲达帕胺组，且肾功能损害发生率也较吲达帕胺组（22.2%）明显降低。
综上所述，在应用钙离子拮抗剂基础上应用氯沙坦治疗3级高血压合并左室肥厚不仅具有应用吲达帕胺同样的降压效果，而且能更好地缓解左室肥厚，保护肾脏，同时避免或降低了应用吲达帕胺所致血尿酸升高、血钾降低及肾功能损害等不良事件的发生，疗效安全、可靠，值得临床推广。
参考文献
[1] Okin P M，Devereux R B，Jern S，et al.Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events[J].JAMA，2004，292（19）：2343-2349. [2] Devereux R B，Pickering T G，Harshfield G A，et al.Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension： importance of blood pressure response to regularly recurring stress[J].Circulation，1983，68（3）：470-476.
[3]杜晓军，李雷.吲哒帕胺治疗老年高血压临床观察[J].中国校医，2006，20（4）：426-427.
[4]郭冀珍，孙宁玲，吴宗贵，等.动态血压监测评价吲哒帕胺新型缓释片的降压作用[J].中华心血管病杂志，2002，30（7）：393-396.
[5] Johnson R J，Kang D H，Feig D，et al.Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease？[J].Hypertension，2003，41（6）：1183-1190.
[6]何森，陈晓平，蒋凌云，等.中老年人群血尿酸水平和早期肾功能损害的关系[J].中华医学杂志，2010，90（10）：658-661.
[7] Lonn E，Shaikholeslami R，Yi Q，et al.Effects of ramipril on left ventricular mass and function in cardiovascular patients with controlled blood pressure and with preserved left ventricular ejection fraction：a substudy of the Heart Outcomes Prevention Evaluation （HOPE） Trial[J].J Am Coll Cardiol，2004，43（12）：2200-2206.
[8] Mattioli A V，Bonatti S，Monopoli D，et al.Influence of regression of left ventricular hypertrophy on left atrial size and function in patients with moderate hypertension[J].Blood Press，2005，14（5）：273-278.
[9]于海波，韩雅玲，高柏青，等.替米沙坦改善原发性高血压病患者心肌肥厚及早期肾功能失调[J].心脏杂志，2005，17（1）：39-41.
（收稿日期：2013-11-25） （本文编辑：蔡元元）
【关键词】 氯沙坦； 吲达帕胺； 钙离子拮抗剂； 高血压； 左室肥厚
左室肥厚是高血压患者出现症状之前的靶器官损害，是高血压患者的独立高危因素。其主要危害是以心脏形态结构的变化所导致的心脏功能的改变，所以逆转左室肥厚的抗高血压治疗对改善预后、降低心血管事件发生率及病死率具有重要意义[1]。现对本院分别采用氯沙坦、吲达帕胺联合钙离子拮抗剂治疗3级高血压伴左室肥厚的降压效果、心脏功能改善等情况进行对比分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2010年6月-2012年6月本院收治90例3级高血压合并左室肥厚的患者为研究对象，所有患者均经详细病史采集、查体及相关辅助检查明确诊断，符合2005年中国高血压防治指南3级高血压及左室肥厚的诊断标准。采用随机数字表法将患者分为氯沙坦组和吲达帕胺组，每组各45例。氯沙坦组男28例，女17例，年龄47～74岁，平均（56.2±8.7）岁，体重指数（BMI）平均为（25.6±3.7）kg/m2，病程5～15年，平均（8.4±2.7）年。吲达帕胺组男26例，女19例，年龄46～72岁，平均（55.7±8.4）岁，BMI平均为（25.2±4.1）kg/m2，病程5～15年，平均（8.1±2.8）年。两组患者在性别、年龄、BMI、病程及治疗前相关临床指标等方面比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 所有患者均给予马来酸左旋氨氯地平（玄宁）治疗，初始剂量为2.5 mg，1次/d，口服，用药7～14 d后，根据患者个体反应情况，可加量至5 mg，1次/d，口服。氯沙坦组加用氯沙坦50 mg，晨8时口服，用药4周后血压控制不佳者可增至100 mg，1次/d。吲达帕胺组加用吲达帕胺2.5 mg，晨8时口服，用药4周后血压控制不佳者可增至5 mg，1次/d。
1.3 观察指标 所有患者均于治疗8周后对血压控制情况、超声心动图表现、血尿酸、血肌酐及血钾水平、肾功能情况进行评价，同时观察治疗过程中药物不良反应。
1.3.1 血压 治疗前、治疗后每周测量血压1次，每次由同一人测量坐位右上肢血压3次，取血压值相近的2次测量值的平均值。
1.3.2 实验室检测 治疗前、治疗8周后分别测定血尿酸（UA）、血肌酐（Scr）、血钾。UA正常值：男237.9～356.9 μmol/L，女178.4～297.4 μmol/L；Scr正常值：男44～133 μmol/L，女70～108 μmol/L；血钾正常值：3.5～5.5 mmol/L。
1.3.3 超声心动图检测 使用彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5 MHz，测量左室舒张末期内径（LVDd），室间隔厚度（LVST），左室后壁厚度（PWT）。根据Devereux[2]公式计算：左室质量（LVM）=1.04[（LVST+PWT+LVDd）3-LVDd3]-13.6，体表面积（BSA）=0.0061×身高+0.0128×体重-0.1529，左室质量指数（LVMI）=LVM/BSA。
1.4 评价标准
1.4.1 高血压疗效评价 根据中国卫生部制定的心血管系统药物临床研究指导原则，以治疗后坐位舒张压（DBP）为准对降压效果进行评价。显效：DBP下降≥10 mm Hg，且DBP已下降至<90 mm Hg或DBP下降≥20 mm Hg；有效：DBP下降<10 mm Hg，且DBP已下降至<90 mm Hg或DBP下降10～19 mm Hg，坐位收缩压（SBP）下降≥30 mm Hg；无效：血压下降未达有效标准。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。
1.4.2 肾功能损害评价 以肾小球滤过率（eGFR）对肾功能损害情况进行评价。正常肾功能定义为eGFR≥90 mL/（min·1.73 m2），eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）即诊断为肾功能损害。
1.5 统计学处理 应用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验或u检验，计数资料比较采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 降压效果 两组治疗前收缩压及舒张压比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后，氯沙坦组显效29例（64.4%），有效13例（28.9%），无效3例（6.7%），总有效率为93.3%；吲达帕胺组显效27例（60.0%），有效14例（31.1%），无效4例（8.9%），总有效率为91.1%，两组显效率及总有效率比较差异均无统计学意义（字2=0.189，P=0.664；字2=0.155，P=0.694）。 2.2 治疗前后超声心动图相关指标变化 两组治疗前LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI比较差异均无统计学意义（P>0.05）；氯沙坦组治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善（P<0.01），吲达帕胺组LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善，但LVDd改善不明显，且氯沙坦组各指标改善更为明显（P<0.05）。见表1。
2.3 治疗前后UA、Scr及血钾的变化 两组治疗前UA、Scr及血钾比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗8周后，氯沙坦组UA较治疗前明显降低，差异有统计学意义（t=3.696，P=0.000），Scr略有降低，血钾略有升高，但差异均无统计学意义（t=0.283，P=0.778；t=1.262，P=0.210）；吲达帕胺组UA较治疗前明显升高，血钾明显降低，差异均有统计学意义（t=3.454，P=0.001；u=5.824，P=0.000），Scr较治疗前略有升高，但差异无统计学意义（t=0.628，P=0.532）。见表2。
2.4 肾功能损害及其他不良反应情况 治疗8周后，氯沙坦组eGFR平均为（109.4±20.3）mL/（min·1.73 m2），其中eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）者2例，肾功能损害发生率为4.4%。吲达帕胺组eGFR平均为（97.8±18.4） mL/（min·1.73 m2），其中eGFR<90 mL/（min·1.73 m2）者10例，肾功能损害发生率为22.2%。氯沙坦组eGFR平均值明显高于吲达帕胺组，且肾功能损害发生率明显低于吲达帕胺组，差异均有统计学意义（t=2.840，P=0.006；字2=6.154，P=0.013）。另外，氯沙坦组患者在用药过程中未发现明显不良反应，吲达帕胺组患者出现低血钾17例，不良反应发生率为37.8%，均经补钾、暂时停药等对症处理后缓解。氯沙坦组药物不良反应发生率明显低于吲达帕胺组，差异有统计学意义（字2=19.460，P=0.000）。
3 讨论
吲达帕胺是一种非噻嗪类利尿降压药，它通过抑制肾皮质稀释段对钠的重吸收作用，从而达到利尿、抗高血压作用。同时，吲达帕胺还具有减轻或逆转左室肥厚，改善心功能的作用，这可能与其增加了钠盐排泄，及通过降低细胞内钙离子浓度而起到阻滞血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的作用有关。但同时由于吲哒帕胺对碳酸酐酶具有轻度抑制作用，而导致近曲小管氯化钠和碳酸氢根离子的排泄增加。近曲小管氯化钠排泄增加，致使远端肾单位Na+-K+交换增加，钾的绝对分泌量增加。而碳酸氢根离子增加可促进钾离子分泌增强，加之吲哒帕胺使用后血浆容量和细胞外液减少，尿中排出的钾离子增加，而使血钾降低[3]。另外，吲达帕胺还能通过减少肾小管对尿酸的排出，使血UA升高[4]。近年来的临床及实验研究均表明，血UA的升高对心肾具有直接致病作用[5]，已成为心肾疾病的独立危险因素之一。有研究发现，随着血UA水平的升高，eGFR呈现出明显的降低趋势，肾功能损害的发生率呈升高趋势[6]。本研究中，吲达帕胺组患者降压的总有效率为91.1%，LVST、PWT、LVM及LVMI也均较治疗前明显改善，体现了吲达帕胺良好的降压及改善左室肥厚的作用，但治疗8周后UA较治疗前明显升高，血钾明显降低，eGFR平均为（97.8±18.4）mL/（min·1.73 m2），而其中肾功能损害发生率达22.2%，且有17例患者出现低血钾，也表明吲达帕胺在降压及改善左室肥厚的同时，容易出现低血钾及导致肾功能损害等不良事件，使吲达帕胺在临床使用中受到了一定的限制。
氯沙坦是一种AngⅡ受体拮抗剂（ARB），其不仅降压作用长效而平稳，而且能有效缓解左室肥厚，保护肾脏，对肌酐清除率、尿量或尿钠排泄不会造成影响，同时还具有降低血尿酸，增加尿酸排泄的作用。ARB几乎能阻断AngⅡ在人体所有的生物效应，其主要通过与AT1受体作用而发挥抑制心血管平滑肌细胞、心肌细胞肥大以及纤维组织增生的作用。另外，还可以通过其降压作用，阻断AngⅡ的活动和保护左心室射血分数[7]，从而发挥其降低左室质量和逆转左室肥厚的作用。Mattioli等[8]的研究表明，ARB能有效促进左室肥厚的消退，减少左房容积，主要表现为左室末期舒张压的变化，其变化与舒张期充盈的增加有关。另有研究表明，ARB不仅具有良好的降压效果，还能显著改善高血压患者的心室舒张功能以及左室肥厚，同时有效预防和逆转常规检查不易发现的早期肾功能损害，而发挥心肾保护功能[9]。同时，氯沙坦还具有促尿酸排泄作用，能有效降低高血压用药过程中血UA升高等不良反应，从而降低了由于血UA升高所导致肾功能损害的发生率。本研究中，氯沙坦组患者降压的总有效率为93.3%，治疗后LVDd、LVST、PWT、LVM及LVMI均较治疗前明显改善（P<0.01），且各指标改善较吲达帕胺组更为明显（P<0.05）。表明氯沙坦降压效果与吲达帕胺相当，但改善心室肥厚效果更佳。另外，氯沙坦组治疗8周后，血UA较治疗前明显降低，Scr略有降低，血钾略有升高，且血UA较吲达帕胺组明显降低，血钾明显升高，表明氯沙坦能在有效降压的同时，有效改善血UA和血钾水平。而治疗8周后氯沙坦组肾功能损害发生率仅为4.4%，eGFR水平明显高于吲达帕胺组，且肾功能损害发生率也较吲达帕胺组（22.2%）明显降低。
综上所述，在应用钙离子拮抗剂基础上应用氯沙坦治疗3级高血压合并左室肥厚不仅具有应用吲达帕胺同样的降压效果，而且能更好地缓解左室肥厚，保护肾脏，同时避免或降低了应用吲达帕胺所致血尿酸升高、血钾降低及肾功能损害等不良事件的发生，疗效安全、可靠，值得临床推广。
参考文献
[1] Okin P M，Devereux R B，Jern S，et al.Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events[J].JAMA，2004，292（19）：2343-2349. [2] Devereux R B，Pickering T G，Harshfield G A，et al.Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension： importance of blood pressure response to regularly recurring stress[J].Circulation，1983，68（3）：470-476.
[3]杜晓军，李雷.吲哒帕胺治疗老年高血压临床观察[J].中国校医，2006，20（4）：426-427.
[4]郭冀珍，孙宁玲，吴宗贵，等.动态血压监测评价吲哒帕胺新型缓释片的降压作用[J].中华心血管病杂志，2002，30（7）：393-396.
[5] Johnson R J，Kang D H，Feig D，et al.Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease？[J].Hypertension，2003，41（6）：1183-1190.
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（收稿日期：2013-11-25） （本文编辑：蔡元元）