【摘 要】
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目的探讨脂多糖(LPS)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的气道炎症及气道高反应性的影响及其机制。方法将6~8周龄雌性Balb/c小鼠分为4组:对照组、LPS组、RSV组及RSV+LPS组,于首
【机 构】
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儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地,重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心一病房,
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目的探讨脂多糖(LPS)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的气道炎症及气道高反应性的影响及其机制。方法将6~8周龄雌性Balb/c小鼠分为4组:对照组、LPS组、RSV组及RSV+LPS组,于首次处理后第7天收取肺组织、肺泡灌洗液标本,QPCR检测肺组织病毒拷贝数,计数肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数,H&E染色观察肺部病理损伤,肺功能测定AHR,Western blot检测TRIF和MyD88蛋白表达,ELISA检测BALF中IFN-γ、KC、IL-1β、IL-6质量浓度。结果 RSV+LPS组病毒拷贝数与RSV组基本一致。RSV+LPS组BALF中细胞总数较LPS组、RSV组增加,且RSV组以淋巴细胞为主,RSV+LPS组以中性粒细胞为主。LPS组、RSV组、RSV+LPS组肺组织炎症及评分均较对照组明显增高。RSV+LPS组AHR较RSV组、LPS组增高。RSV+LPS组肺组织中TRIF表达较LPS组、RSV组增高,各组MyD88基本无变化。RSV组BALF中IFN-γ明显增高,RSV+LPS组KC明显增高,IL-1β、IL-6各组基本无变化。结论 LPS刺激可通过TRIF-KC途径加重RSV感染小鼠气道炎症及AHR。
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