【摘 要】
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现察了24例健康成人及50例COPD患者血清NO和NOS水平,并与其中应用硝基类化合物、钙通道阻滞剂、ACEI三组上述指标比较,结果显示:①与健康人相比,COPD各分组(未用扩血管药)血
【机 构】
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现察了24例健康成人及50例COPD患者血清NO和NOS水平,并与其中应用硝基类化合物、钙通道阻滞剂、ACEI三组上述指标比较,结果显示:①与健康人相比,COPD各分组(未用扩血管药)血清NO水平皆明显降低(P<0.01);②服用扩血管药组血清NO明显增高(P<0.01);③COPD各分组血清NOS改变无显著意义。结论:内原性NO合成不足对COPD形成和发展有促进作用,外原性吸入NO有助于治疗COPD,上述扩血管药作用机理可能部分通过L-Arg-NO途径。
The serum levels of NO and NOS in 24 healthy adults and 50 COPD patients were observed and compared with the above indexes in which nitrocytes, calcium channel blockers and ACEI were used. The results showed that: (1) Compared with healthy subjects, The levels of serum NO in COPD groups (without vasodilator drug) were significantly decreased (P <0.01); ② The serum NO was significantly increased in vasodilator drug group (P <0.01); ③ The serum NOS changes were not significant in each group. CONCLUSION: Lack of endogenous NO synthesis can promote the formation and development of COPD. Exogenous inhalation of NO contributes to the treatment of COPD. The mechanism of vasodilatory drugs may partly through the L-Arg-NO pathway.
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