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【摘要】 目的 观察依那普利对P波离散度的影响。方法 58例心脏器质性病变患者在常规治疗的基础上加服依那普利,要5 mg/次,2次/d,疗程12周,观察治疗前后P波离散度的改善情况。结果 58例心脏器质性病变患者治疗12周后,P波离散度(Pd),Pmax明显下降,效率高于对照组(P<0.05)。结论 依那普利可降低Pd,Pmax。
【关键词】
依那普利;心电图;P波离散度
2007年4月至2008年10月对照58例器质性心脏病患者常规治疗的基础上加服依那普利,观察其在用常规心电图测量时P波离散度的改善情况,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 器质性心脏病患者96例,随机分成两组,治疗组58例,其中男39例,女19例,年龄38~76岁,其中冠心病28例,高血压心脏病17例,扩张型心肌病7例,其他6例,对照组38例中男25例,女13例,年龄42~73岁,其中冠心病19例,高血压心脏病10例,扩张型心肌病5例,其他4例,两组在年龄,性别,基础疾病构成上差异均无统计学意义(P>0.05),均排除依那普利禁忌证,治疗组58例,在常规治疗药物外加服依那普利,2次/d,5 mg/次,对照组38例,仅给予相应常规治疗药物。
1.2 方法 記录12导联常规心电图,走纸速度50 mm/s,增益为20 mm/mv,采用手工目测法测量各导联波时限,每个导联选3个基线稳定的窦性p波。取其时限的平均值,所测P波最大时限为Pmax最小的时限为Pmin,Pd=PmaxPmin.P波测量的起点为其与等电位线交点的外侧,其终点为P波与PR段交点的外侧,上述研究对象服用依那普利12周前后分别描记心电图进行Pd测定。
1.3 统计学方法 所有计量资料采用均值±标准差(x±s)表示,组间差异进行t检验,以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 12周前后Pmax及Pd的变化 见表1。
表1
12周前后Pmax及Pd的变化(x±s)
组别
Pmax(ms)Pd(ms)
12周前12周后12周前12周后
实验组95.65±16.2186.8±18.9844.59±9.6736.04±5.78
对照组95.71±14.2594.1±14.0144.87±9.0742.53±9.71
注:12周前后实验组与对照组Pmax及Pd比较P<0.05
3 讨论
Pd是指同步记录12导联心电图中不同导联测定的Pmax与Pmin差值是近年来提出的反映心房内存在部位依从性,方向依从性的非均质活动的新概念[1]。有研究表明P波时限延长激动易于形成折返而发生房性心律失常,该指标
预测房颤的敏感性达85%,特异性为72%。阳性预测准确度82%。Pmax代表心房复极的最长时间,Pd反映的是心房复极不均性[2]。ACEI可抑制心房电重构和结构重构,心房电重构是指心房电生理学特点的改变,包括传导速度、不应期、动作电位时程、传导的均一性等方面,尤其是心房不应期的缩短,心房结构重构,即心房形态及结构发生变化,而ACEI通过减少AngⅡ的生成,抑制醛固酮的分泌来减轻心房
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.153
作者单位:338000江西省新余市中医院功能科心电图室
的扩张,降低心房压[3],研究发现AngⅡ可引起心房肌肥厚及间质纤维化,而纤维化可导致左心房增大及心房内传导延迟,ACEI还通过抑制心房组织的ACE表达增加导致的心房进行性纤维化,改善心房内传导障碍,延长心房有效不应期,因此ACEI可改善即包括传导速度、不应期、动作电位时程、传导的均一性以及心房形态,结构等,从而缩短不应期,改善复极的不均一性,导致Pd及Pmax降低。
参考文献
[1] 陈清启,杨庭树,卢喜烈,等.心电图学.山东科学技术出版社,2002:676677.
[2] 闫振娴,综述,周玉杰,等.肾素血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展.心血管病学进展杂志,2008,3(3):429432.
[3] 许春萱,黄明方,张建成,等.心房颤动患者心房组织中血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达的研究.中华心血管杂志,2003,31(1):5556.
【关键词】
依那普利;心电图;P波离散度
2007年4月至2008年10月对照58例器质性心脏病患者常规治疗的基础上加服依那普利,观察其在用常规心电图测量时P波离散度的改善情况,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 器质性心脏病患者96例,随机分成两组,治疗组58例,其中男39例,女19例,年龄38~76岁,其中冠心病28例,高血压心脏病17例,扩张型心肌病7例,其他6例,对照组38例中男25例,女13例,年龄42~73岁,其中冠心病19例,高血压心脏病10例,扩张型心肌病5例,其他4例,两组在年龄,性别,基础疾病构成上差异均无统计学意义(P>0.05),均排除依那普利禁忌证,治疗组58例,在常规治疗药物外加服依那普利,2次/d,5 mg/次,对照组38例,仅给予相应常规治疗药物。
1.2 方法 記录12导联常规心电图,走纸速度50 mm/s,增益为20 mm/mv,采用手工目测法测量各导联波时限,每个导联选3个基线稳定的窦性p波。取其时限的平均值,所测P波最大时限为Pmax最小的时限为Pmin,Pd=PmaxPmin.P波测量的起点为其与等电位线交点的外侧,其终点为P波与PR段交点的外侧,上述研究对象服用依那普利12周前后分别描记心电图进行Pd测定。
1.3 统计学方法 所有计量资料采用均值±标准差(x±s)表示,组间差异进行t检验,以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 12周前后Pmax及Pd的变化 见表1。
表1
12周前后Pmax及Pd的变化(x±s)
组别
Pmax(ms)Pd(ms)
12周前12周后12周前12周后
实验组95.65±16.2186.8±18.9844.59±9.6736.04±5.78
对照组95.71±14.2594.1±14.0144.87±9.0742.53±9.71
注:12周前后实验组与对照组Pmax及Pd比较P<0.05
3 讨论
Pd是指同步记录12导联心电图中不同导联测定的Pmax与Pmin差值是近年来提出的反映心房内存在部位依从性,方向依从性的非均质活动的新概念[1]。有研究表明P波时限延长激动易于形成折返而发生房性心律失常,该指标
预测房颤的敏感性达85%,特异性为72%。阳性预测准确度82%。Pmax代表心房复极的最长时间,Pd反映的是心房复极不均性[2]。ACEI可抑制心房电重构和结构重构,心房电重构是指心房电生理学特点的改变,包括传导速度、不应期、动作电位时程、传导的均一性等方面,尤其是心房不应期的缩短,心房结构重构,即心房形态及结构发生变化,而ACEI通过减少AngⅡ的生成,抑制醛固酮的分泌来减轻心房
DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.01.153
作者单位:338000江西省新余市中医院功能科心电图室
的扩张,降低心房压[3],研究发现AngⅡ可引起心房肌肥厚及间质纤维化,而纤维化可导致左心房增大及心房内传导延迟,ACEI还通过抑制心房组织的ACE表达增加导致的心房进行性纤维化,改善心房内传导障碍,延长心房有效不应期,因此ACEI可改善即包括传导速度、不应期、动作电位时程、传导的均一性以及心房形态,结构等,从而缩短不应期,改善复极的不均一性,导致Pd及Pmax降低。
参考文献
[1] 陈清启,杨庭树,卢喜烈,等.心电图学.山东科学技术出版社,2002:676677.
[2] 闫振娴,综述,周玉杰,等.肾素血管紧张素系统与心房颤动关系的研究进展.心血管病学进展杂志,2008,3(3):429432.
[3] 许春萱,黄明方,张建成,等.心房颤动患者心房组织中血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达的研究.中华心血管杂志,2003,31(1):5556.