【摘 要】
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目的:探讨SOCS1基因的甲基化状态与JAK2/STAT信号通路的活性及急性髓系白血病发生发展的关系.方法:采用细胞培养、qPCR、MS-PCR、Western blot、CCK-8检测、流式细胞术及基因
【机 构】
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河北省邯郸市中心医院血液内科,河北邯郸056001河北省医科大学第二医院血液内科,河北石家庄050000;
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目的:探讨SOCS1基因的甲基化状态与JAK2/STAT信号通路的活性及急性髓系白血病发生发展的关系.方法:采用细胞培养、qPCR、MS-PCR、Western blot、CCK-8检测、流式细胞术及基因转染等技术,分析120例急性髓系白血病患者及白血病细胞株U937和THP-1中SOCS1基因的表达、甲基化状态与疾病发生发展的关系.同时分析SOCS1下游JAK2/STAT信号通路各蛋白的变化及对白血病细胞株生长和凋亡的影响.结果:在SOCS1甲基化组WTl/ABL的阳性率显著高于阴性组,治疗1个疗程完全缓解率明显低于阴性组.在SOCS1基因甲基化率低组中该基因的表达较高,其下游p-JAK2、p-STAT3和p-STAT5表达降低,t-JAK2、t-STAT3和t-STAT5的变化无显著差异.随着去甲基化药物浓度的增加,白血病细胞生长率逐渐降低,细胞凋亡率逐渐增高.结论:SOCS1基因的甲基化导致基因表达沉默,降低其对JAK2/STAT通路信号传导的抑制,最终促进急性髓系白血病细胞的生长和增殖.
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