【摘 要】
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目的:探讨OSAS模式慢性间歇低氧对普通大鼠肝组织学、肝糖原含量的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。方法:成年雄性Wistar大鼠80只,分为不同频率(10、20、30、40次/h)间歇低
【机 构】
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浙江大学医学院附属第四医院呼吸内科; 天津医科大学总医院呼吸科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81170071)
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目的:探讨OSAS模式慢性间歇低氧对普通大鼠肝组织学、肝糖原含量的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。方法:成年雄性Wistar大鼠80只,分为不同频率(10、20、30、40次/h)间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组。间歇低氧暴露时间为每日9:00~17:00,共42天。暴露结束后,肝组织HE染色观察形态学,PAS染色观察肝细胞内糖原含量情况。结果:间歇低氧各组肝细胞肿胀,胞核染色加深,核膜增厚,随频率增加出现肝血窦增宽,肝细胞局灶性坏死,炎性细胞浸润,但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性;间歇低氧各组肝细胞肝糖原含量增加,间歇正常氧组及Tempol干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润,肝细胞内肝糖原含量相仿。结论:慢性间歇低氧导致普通饮食大鼠肝组织损伤,肝糖原含量增加,抗氧化剂Tempol的干预可改善慢性间歇低氧所致的肝组织损伤,且早诊断早干预效果较好;抗氧化剂Tempol干预能阻断肝糖原贮备,改善CIH所致的代谢紊乱。
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