通过动式吸入纳米级炭黑气溶胶建立小鼠经呼吸道染毒模型，探讨吸入炭黑气溶胶引起小鼠肺组织结构改变和早期炎性反应。
方法使用动式吸入染毒装置发生炭黑气溶胶，将其导入染毒室进行吸入毒性染毒。使用扫描电子显微镜和透射电子显微镜表征炭黑颗粒的粒径。将60只9周龄雄性BALB/c小鼠按体重用随机数字表法分为4组，即7 d染毒组和对照组、14 d染毒组和对照组，每组各15只。染毒组经动式吸入染毒柜使小鼠暴露在浓度约为(29.33±9.10)mg/m3炭黑气溶胶中6 h/d，分别连续染毒7 d和14 d。7 d染毒组和14 d染毒组小鼠在末次染毒后24 h处死，同时处死对照组小鼠。解剖收集小鼠气管、肺脏、肝脏、肾脏、脾脏。肺组织采用苏木素-伊红(HE)染色，光镜下观察肺组织的病理学改变；通过免疫组织化学方法分析肺组织中细胞因子白细胞介素-8(IL-8)的表达水平；运用透射电子显微镜观察肺组织的超微结构。
结果14 d染毒组和对照组肺脏器系数分别为0.79±0.06、0.61±0.03(t＝6.26，P<0.01)，脾脏器系数分别是0.51±0.06、0.39±0.04(t＝4.23，P<0.01)，其余各组各脏器系数的差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理学显示染毒7 d、14 d小鼠肺支气管壁和肺泡内均有炭黑颗粒物沉积，染毒14 d小鼠肺组织内黑色炭黑颗粒沉积明显增多，肺组织结构表现为纤毛破坏、肺泡壁破坏严重、不完整、炎细胞浸润多、充血等。免疫组织化学检查发现肺组织中炎性因子IL-8强度7 d染毒组(0.272±0.011)、14 d染毒组(0.422±0.065)高于14 d对照组(0.188±0.041)(F＝31.89，P<0.01)。电镜结果显示对照组小鼠肺组织视野较清晰，细胞器完整；染毒组肺组织巨噬细胞溶酶体中出现吞噬颗粒，其电子密度与炭黑颗粒一致。
结论吸入染毒纳米级炭黑颗粒可引起小鼠肺脏和脾脏脏器系数变化、炎症反应和组织结构损伤。