【摘 要】
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本篇文章将以Ca2+和K+在糖尿病心肌病DCM的电生理改变机制进行综述。心肌的收缩功能与兴奋性与细胞内Ca2+浓度相关，肌细胞内Ca2+浓度的快速变化调控肌细胞兴奋-收缩-舒张过程
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本篇文章将以Ca2+和K+在糖尿病心肌病DCM的电生理改变机制进行综述。心肌的收缩功能与兴奋性与细胞内Ca2+浓度相关，肌细胞内Ca2+浓度的快速变化调控肌细胞兴奋-收缩-舒张过程。Nobe等人通过对小鼠心脏的离体实验证实，Ca2+电流的改变极大地影响了心室肌细胞的动作电位时程。现已证明糖尿病患者在慢性发展过程中出现心功能不全与钙离子通道异常有密切联系，血糖升高会使心肌细胞内及线粒体内Ca2+浓度增加，导致心肌细胞收缩功能异常及细胞凋亡。KATP由内向整流钾通道(Kir)和磺酰脲类受体(SUR)组成，当心肌细胞处于缺血、缺氧的环境下，其平台期显著缩短。
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