【摘 要】
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目的 观察硫化氢缓释供体GYY4137对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic and reperfusion injury,IRI)后氧化应激及炎症反应的作用.方法 随机将32只SD大鼠分为假手术组、假手术+
【机 构】
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武汉 武汉大学人民医院泌尿外科,湖北,430060
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目的 观察硫化氢缓释供体GYY4137对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemic and reperfusion injury,IRI)后氧化应激及炎症反应的作用.方法 随机将32只SD大鼠分为假手术组、假手术+药物组、缺血组、药物组,每组8只,进行如下实验:①假手术组:切除大鼠右肾后缝合腹壁;②假手术+药物组:切除大鼠右肾后,腹腔注射GYY4137后缝合腹壁;③缺血组:切除右肾后,用无创伤血管夹夹闭左肾动、静脉45 min进行缺血,然后开放血管夹进行再灌注;④药物组:手术步骤与缺血再灌注组相同,但在缺血后、再灌注之前,腹腔注射500 μmol/L GYY413710 mL.全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮,硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),HE染色观察大鼠肾组织的病理改变,PCR检测TNF-α和IL-6的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测IL-2的含量.结果 缺血组较假手术组和假手术+药物组相比,肾功能水平、MDA含量、病理损害程度、TNF-a、IL-6和IL-2表达量明显升高,而SOD水平明显降低;药物组与缺血组相比,肾功能水平、MDA含量、病理损害程度、TNF-a、IL-6和IL-2表达量明显降低,而SOD水平明显升高.结论 GYY4137能减轻大鼠肾脏IRI损伤,其机制可能与抑制缺血再灌注损伤后的氧化应激及炎性反应有关.
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