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目的建立β-Amyloid peptides(Aβ)诱导α3、α7-烟碱型胆碱能受体nAChRs受体亚型缺失AD病理模型,探讨Aβ的毒性作用机理,并观察茶多酚(EGCG)的可能干预.方法纳摩尔Aβ慢性处理PC12细胞建立α3、α7亚单位缺失细胞模型.用MTT比色法、Annexin V-FITC、配体结合实验、Western Blot、RPA法深入探讨Aβ损伤α3、α7 nAChRs亚型的机制以及EGCG的保护作用.结果用纳摩尔浓度Aβ1-40和Aβ25-35能明显降低PC12细胞[125I] α-Bung