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目的：大量研究证明，PKCe的激活与迁移在IPC介导的心肌保护作用中至关重要。我们的前期工作已证实14-3-3η蛋白是大鼠抗急性心肌损伤的内源性保护蛋白；本研究旨在证实在IPC过程中，PKCeS368自磷酸化后与14-3-3η同源二聚体交互作用形成复合体并磷酸化14-3-3η；在14-3-3η“分子向导”作用下，14—3—3η—PKC￡复合体完成在线粒体膜的亚定位并激活，实现心肌保护作用。