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目的:观察长链非编码RNA(lnc RNA)FOXD2-AS1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法:收集2017年2月至2017年9月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院(武汉市妇幼保健院)手术切除的16例卵巢癌患者的组织标本,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(quantitative PCR,q PCR)检测组织标本、人卵巢癌细胞系及人正常卵巢上皮细胞系中的FOXD2-AS1表达水平。将HO-8910细胞分为实验组和对照组,分别转染si RNA-FOXD2-AS1和阴性对照RNA。细胞计数CCK-8法、Transwell迁移实验分别检测沉默FOXD2-AS1表达对卵巢癌HO-8910细胞增殖活性和迁移能力的影响。生物信息学方法预测FOXD2-AS1的下游靶基因,q PCR检测下游靶基因表达,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein94,GRP94)和信号通路Wnt/β-catenin的蛋白表达。结果:卵巢癌组织中的FOXD2-AS1相对表达量8.56±0.51明显高于正常癌旁组织的2.38±0.21(P<0.01),FOXD2-AS1在卵巢癌细胞系OC3、HO-8910、A2780、SKOV-3中表达明显增加(P<0.05)。下调FOXD2-AS1表达明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖活性和迁移能力(均P<0.01)。生物信息学方法显示,FOXD2-AS1靶向结合mi R-150-5p后,可靶向结合GRP94基因。实验组和对照组mi R-150-5p相对表达量分别为5.45±0.91和1.01±0.08(P<0.01),GRP94 m RNA相对表达量分别为0.32±0.05和1.02±0.11(P<0.01)。GRP94和Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达减少。结论:FOXD2-AS1在卵巢癌组织和细胞系呈高表达,下调FOXD2-AS1可调控mi R-150-5p表达,抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖和迁移,可发挥抑癌基因的功能。