【摘 要】
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目的 分析脓毒症患者与正常人群外周血中差异表达基因、生物学功能及相关信号通路，探讨脓毒症发病的可能机制。方法 在美国国立图书馆GEO数据库中检索脓毒症差异表达基因芯片数据并选取GSE26378为研究对象，采用在线分析软件GEO2R筛选出正常人群与脓毒症患者差异表达的基因，并对筛选出的差异表达基因进行相关生物学功能富集，同时采用STRING数据分析上述差异表达基因在脓毒症发病机制中的相关信号通路。同
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目的 分析脓毒症患者与正常人群外周血中差异表达基因、生物学功能及相关信号通路，探讨脓毒症发病的可能机制。方法 在美国国立图书馆GEO数据库中检索脓毒症差异表达基因芯片数据并选取GSE26378为研究对象，采用在线分析软件GEO2R筛选出正常人群与脓毒症患者差异表达的基因，并对筛选出的差异表达基因进行相关生物学功能富集，同时采用STRING数据分析上述差异表达基因在脓毒症发病机制中的相关信号通路。同时，采用cytoscape软件对差异基因中的关键基因进行筛选。结果 GSE26378数据集中脓毒症患者与正常人群差异表达基因为189个，差异表达基因生物学功能在生物学过程方面主要富集于中性粒细胞激活、中性粒细胞降解、免疫受体激活等；细胞成分方面主要富集于特定颗粒、胞质囊腔等；分子功能方面主要富集于蛋白质同源二聚化活性、免疫球蛋白结合等等；KEGG信号通路主要富集于金黄色葡萄球菌信号通路，炎症-免疫信号通路等。189个差异表达基因相互作用关系为268个，相互聚集系数为0.46，各个节点平均作用关系为2.69。189个差异表达基因中CEACAM8,STOM,CLEC4D,MCEMP1,GPR84,CD177,FCAR,CLEC5A,SLC2A3和CD59为关键基因，在脓毒症发病机制中发挥重要作用。结论CEACAM8,STOM,CLEC4D,MCEMP1,GPR84,CD177,FCAR,CLEC5A,SLC2A3和CD59基因在脓毒症发病机制中发挥重要作用，可作为预测脓毒症的潜在分子标志物。
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