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目的:探讨脑缺血/再灌流致蛋白激酶C(PKC)活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法:采用Wistar大鼠4血管闭塞模型,观察脑缺血/再灌流致PKC活性(用磷基转移法测得PKC活性)变化的规律,结合既往的研究讨论PKC活性改变参与神经元损伤的机制。结果:脑缺血/再灌流可以致膜性PKC活性明显增加,同时胞浆PKC活性明显下降。结论:脑缺血/再灌流可以致PKC移位激活,PKC移位激活参与脑损伤的