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2005年6月在加州举行的Ron Thurman座谈会强调了饮用酒精单一因素亦可导致肝纤维化。乙醛，酒精的第一个代谢物，与TGF-β1一样，可直接上调Ⅰ型胶原的合成。肝细胞酒精代谢所产生的活性氧（ROS）可以旁分泌的方式活化肝星状细胞（HSC）并产生大量的胶原蛋白。酒精诱导的肝细胞凋亡小体可被HSC和Kupffer细胞吞噬，并导致TGF-β1表达的上调以及随后的HSC活化。Kupffer细胞可能通过释放ROS及TGF-β1活化HSC。固有免疫可能会通过杀伤活化的HSC细胞及阻断TGF-β1的表达来抑制肝纤