【摘 要】
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目的:探讨原花青素对脑出血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、原花青素
【机 构】
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重庆医科大学药理教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室,
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目的:探讨原花青素对脑出血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、原花青素低剂量组(50 mg.kg-1)、中剂量组(100 mg.kg-1)、高剂量组(200 mg.kg-1)及尼莫地平组(10 mg.kg-1)。术后4,8,12,24 h观察神经缺损症状并根据Bederson方法评分;出血后24 h取血与脑组织,检测血清磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;干湿比重法测定脑组织含水量;HE染色观察脑组织病理学改变。结果:与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组的神经行为学评分显著降低(P<0.05或P<0.01),血清CK,LDH的水平明显降低(P<0.05或P<0.01),脑组织SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),脑组织含水量显著下降(P<0.05或P<0.01)。HE结果显示,与模型组相比,原花青素各个剂量组的组织与神经细胞损伤程度有所减轻,病理学变化有所改善。结论:原花青素能够保护脑出血大鼠,其机制可能与改善脂质过氧化、减少自由基生成有关。
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