【摘 要】
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目的 研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1(apoptosis signalregulating kinase 1,ASK1)及硫氧还蛋白(thioredoxin.Trx)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin re
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
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目的 研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1(apoptosis signalregulating kinase 1,ASK1)及硫氧还蛋白(thioredoxin.Trx)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)的表达变化及意义,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施.方法 早产新生SD大鼠128只,生后1 d随机分为空气组和高氧组,每组64只.两组于生后1,4、7、10、14 d各时间点处死8只大鼠取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理学变化;采用逆转录一聚合酶链反应技术测定Trx和TrxR mRNA表达;免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布,Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化.两组间比较采用t检验.结果 (1)肺组织病理学:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后.(2)肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中;高氧暴露1、4 d肺组织ASK1蛋白表达分别为0.4382±0.0227和0.5270±0.0432,高于空气组(0.3458±0.0263和0.3760±0.0058)(P
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