【摘 要】
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目的:探讨联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及机制.方法:舌下静脉注射LPS(5 mg·kg-1
【机 构】
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温州医学院附属第三医院,浙江,瑞安,325200
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目的:探讨联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及机制.方法:舌下静脉注射LPS(5 mg·kg-1)建立大鼠急性肺损伤模型;将120只Wistar大鼠,随机分成5组:正常对照组(10 mL·kg-1)、模型对照组(10 mL·kg-1)、甲基泼尼松龙组(20 mg·kg-1)、乌司他丁组(10万U·kg-1)、联合治疗组即甲基泼尼松龙+乌司他丁组(15 mg·kg-1+10万U·kg-1),给药后于2,6,12,24 h分批处死大鼠;采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-a水平,同时应用ELISA法观察肺组织NF-κB/p65相对含量和逆转录PCR检测肺组织TNF-a mRNA表达情况;并进行统计学分析.结果:与正常对照组比较,模型对照组及用药各组血清IL-6,TNF-a,肺组织NF-κB/p65和TNFa mRNA均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);甲基泼尼松龙组、乌司他丁组、联合治疗组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组与甲基泼尼松龙组、乌司他丁组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙可降低内毒素(LPS)所致ALI大鼠血清IL-6,TNF-a升高,并显著抑制肺组织NF-κB/p65蛋白和TNF-a mRNA表达.
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