【摘 要】
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目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的脑内炎症损伤的神经保护作用及其机制.方法 采用LPS诱导建立免疫炎症损伤小鼠模型.分为LPS组(n=10,腹腔注射LPS5 mg·kg-1)、右美托
【机 构】
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北京应急总医院麻醉科,北京,100028;北京友谊医院麻醉科,北京,100050
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目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的脑内炎症损伤的神经保护作用及其机制.方法 采用LPS诱导建立免疫炎症损伤小鼠模型.分为LPS组(n=10,腹腔注射LPS5 mg·kg-1)、右美托咪定组(n=10,腹腔注射LPS前1h注射右美托咪定50μg·kg-1)和对照组(n=10,腹腔注射等量0.9％氯化钠溶液).药物注射6h后取小鼠大脑皮质,用苏木精-伊红染色观察大脑皮质病理变化、ELISA法测定大脑皮质中TNF-α和IL-1β含量、Western blot法对大脑皮质中MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达量进行检测.结果 ①与LPS组比较,右美托咪定干预组大脑皮质的病理性损伤变化减轻;②右美托咪定干预组大脑皮质中TNF-α、IL-1β含量较LPS模型组显著降低.结论 右美托咪定干预可抑制LPS诱导炎症损伤后的TNF-α、IL-1β表达水平,抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活减轻炎症反应,发挥神经保护作用.
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